南方医科大学学报

作者：马金珠,朱益平,王箴,昝嘉伟,曹陇,冯遵永,王森林,范倩,颜亮

目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1；利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合；通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为miR-593直接作用的靶基因；通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析，发现miR-593可能结合PLK1基因；双荧光素酶报告基因实验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合；Western blotting 结果表明，PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降，而在miR-593 inhibitor 组明显升高，相对于对照组均具有统计学差异（P<0.05）；qRT-PCR结果表明，PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；细胞增殖实验表明，miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系，且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖，并发挥抑癌miRNA的作用。

来源：2019年第02期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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