南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志2025年第8期

• 天麻钩藤饮通过抑制坏死性凋亡通路改善帕金森病小鼠的运动功能障碍

  陈丹丹, 任乾千, 吕梦林, 张宝文, 刘醒然, 张蒙, 王阳, 寇现娟

  目的 利用网络药理学分析、分子对接分析及动物实验验证探讨天麻钩藤饮（TGY）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的亚急性帕金森病（PD）模型小鼠的运动功能障碍及分子机制的影响。 方法 90只8周龄C57BL/6小鼠随机分为6组（n=15）：对照组、模型组、模型+坏死性凋亡抑制剂NEC-1组（6.5 mg/kg）、模型+不同剂量的天麻钩藤饮治疗（TGY-L组2.5 g/kg；TGY-H组5 g/kg）、模型+阳性对照美多芭组（76 mg/kg）。采用连续5 d腹腔注射MPTP （30 mg/kg）构建亚急性PD小鼠模型。随机选取小鼠进行运动能力测试（n=6）；Western blotting检测小鼠纹状体中酪氨酸羟化酶（TH）和α-突触核蛋白（α-syn）、坏死性凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白1（RIPK1）、RIPK3和混合谱系激酶域样（MLKL）及磷酸化的表达情况（n=4），并基于网络药理学和分子对接分析方法对天麻钩藤饮调控坏死性凋亡治疗PD的关键靶点进行预测。 结果 与对照组相比，PD组小鼠出现运动功能障碍，α-syn表达增加（P<0.001），TH蛋白表达下降（P<0.001）。连续6 d的NEC-1治疗后运动功能得到改善，p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL和α-syn表达减少（P<0.05或P<0.001），以及TH表达增加（P<0.01）。网络药理学预测结果显示天麻钩藤饮可调控坏死性凋亡通路中的RIPK1来改善神经退行性疾病，且分子对接结果表明天麻钩藤饮中的化合物与RIPK1存在相互作用。动物实验结果证实，低、高剂量的天麻钩藤饮改善了PD小鼠的运动功能障碍，增加TH表达（P<0.01），降低α-syn和坏死性凋亡通路相关蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）。 结论 天麻钩藤饮通过抑制坏死性凋亡通路，促进TH蛋白表达和减轻α-syn蓄积，进而改善PD小鼠的运动功能障碍。

• 孕期恐应激通过降低大鼠胎盘氨基酸转运体表达损害子代认知发育

  杜志欣, 王悦阳, 杨丽萍, 侯俊林, 孙建华, 范朋北, 王耀辉, 李笑琳

  目的 探讨孕期恐应激对胎盘氨基酸转运及子代情绪和认知的影响。 方法 将30只Wistar孕鼠随机分为正常组和恐应激组，15只/组。恐应激组通过旁观电击法造模。于孕20 d，每组随机选取6只孕鼠采血并收集胎盘样本，剩余孕鼠自然分娩，子鼠延续母鼠分组并喂养至8周龄。通过行为学实验评估孕鼠及子鼠的情绪变化及认知能力；HE染色观察孕鼠胎盘结构变化；生物信息学筛选恐应激胎盘差异表达的转运体基因并进行功能富集分析；Western blotting与qRT-PCR检测胎盘A系氨基酸转运体，L系氨基酸转运体以及具有特殊转运功能的转运体的蛋白及基因表达；高效液相色谱法检测胎鼠血清氨基酸含量；相关性分析探讨胎鼠血清氨基酸含量与成年后子代行为学之间的关系。 结果 在旷场实验中，与正常组相比，恐应激组孕鼠穿格次数、中央区时间均降低（P<0.01）；在场景恐惧实验中，恐应激组孕鼠的冻结时间与冻结时间百分比均提高（P<0.01）；恐应激组胎盘质量，胎鼠质量及胎儿胎盘比重均降低（P<0.01）；恐应激组胎盘中共发现28个差异表达的转运体，且主要富集在氨基酸转运等条目上；恐应激组胎鼠血清中的氨基酸的含量降低（P<0.05）；恐应激组孕鼠胎盘中的A系氨基酸转运体Slc38a1的蛋白及基因表达均下降（P<0.05）；L系氨基转运体Slc43a1与Slc43a2的基因及蛋白表达均下降（P<0.05），Slc7a8的蛋白表达下降（P<0.05）；其他氨基酸转运体slc6a6、slc1a1与slc6a9的mRNA与蛋白表达均下降（P<0.05）；Y迷宫实验与新物体识别实验结果显示，恐应激组子鼠新物体偏好指数降低（P<0.01），自发交替率降低（P<0.01）；高架十字迷宫实验与悬尾实验结果显示，恐应激组子鼠进入开臂次数百分比、进入开臂时间百分比均降低（P<0.001），悬尾不动时间增加（P<0.01）；相关性分析显示，早期血清氨基酸含量的下降与成年后认知能力降低相关。 结论 孕期恐应激可降低胎盘氨基酸转运体（如Slc38a1、Slc43a1、Slc43a2、Slc6a6、Slc1a1、Slc6a9）的基因与蛋白表达，导致胎鼠血清中的氨基酸水平下降，从而可能影响成年后子代的认知能力。

• 芪芎左归颗粒通过上调BDNF/TrkB通路提高衰老大鼠突触可塑性

  王庆阁, 赵晓慧, 何宇轩, 刘飞祥, 张运克

  目的 探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。 方法 将40只SD大鼠随机分为对照（Control）组、模型（Model）组、阳性药多奈哌齐（Don）组、中药芪芎左归颗粒（QXZG）组，10只/组。除对照组外，其余各组大鼠均连续腹腔注射D-半乳糖构建脑衰老大鼠模型；造模同时，Don组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg灌胃）、QXZG组给予芪芎左归颗粒混悬液（7.97 g/kg灌胃），持续8周。干预结束后，评估各组大鼠的一般情况情况、行为学表现、血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量；HE及尼氏染色观察海马CA1区病理变化；免疫组化法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（CDKN2A/p16INK4a）蛋白阳性表达、免疫荧光法观察突触可塑性蛋白突触素（SYN）、生长相关蛋白43（GAP43）的阳性表达、蛋白免疫印迹检测BDNF/TrkB通路相关蛋白及突触后致密蛋白95（PSD95）的表达情况。 结果 与对照组相比，模型组大鼠出现牙齿、毛发变黄，体质量减轻等衰老表型并表现出学习记忆能力的损伤；血清SOD、GSH-Px活力降低，MDA含量升高（P<0.001）；海马CA1区出现病理损伤，尼氏小体减少伴有p16蛋白升高（P<0.001）；BDNF/TrkB通路蛋白BDNF、TrkB、CREB及突触可塑性蛋白SYN、GAP43、PSD95表达量降低（P<0.01）。与模型组相比，芪芎左归颗粒能够一定程度上抑制大鼠衰老表型的发生，提高学习记忆能力；改善海马CA1区病理损伤，降低氧化应激反应及p16蛋白表达（P<0.05）；促进BDNF/TrkB通路蛋白及突触可塑性蛋白表达（P<0.05）。 结论 芪芎左归颗粒可能通过上调BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达，提高衰老大鼠突触可塑性、降低体内氧化应激水平，发挥抗脑衰老及提高学习记忆能力的作用。

• 电针通过调控海马谷氨酸释放抑制HPA轴亢进从而改善急性心肌缺血大鼠的心肌损伤

  王堃, 左海燕, 张娇娇, 吴欣, 王文慧, 吴生兵, 周美启

  目的 验证海马谷氨酸（Glu）能系统介导调控下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）在电针心经改善急性心肌缺血（AMI）大鼠心肌损伤中的作用。 方法 雄性SD大鼠随机分成4组，分别为假手术组（Sham）、模型组（Model）、针刺组（EA）及L-谷氨酸+针刺组（Glu+EA），9只/组。采用左冠状动脉前降支结扎法制备AMI模型，并选择“神门-通里”段进行电针治疗。其中Glu+EA组在海马双侧注射L-谷氨酸的基础上复制AMI模型后予以电针治疗。采用心动超声左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短指数（LVFS）评估心功能，PowerLab记录心电图，LabChart分析心率变异性（HRV）中频域指标低频功率（LF）和高频功率（HF）及LF/HF比值变化，HE染色法检测心肌组织病理学变化，ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTnT）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、皮质醇（CORT）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）及海马Glu含量，免疫组化染色观察心肌酪氨酸羟化酶（TH）、生长相关蛋白-43（GAP 43）的阳性表达，免疫荧光染色观察海马囊泡谷氨酸转运蛋白1（VGLUT1）、囊泡谷氨酸转运蛋白2（VGLUT2）和原癌基因蛋白（c-fos）共定位，Western Blotting检测海马VGLUT1、VGLUT2、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（NMDAR2B）蛋白表达。 结果 与Sham组比较，Model组大鼠LVEF、LVFS降低（P<0.01），心肌酶CK-MB、cTnT含量增加（P<0.01），HE染色观察到心肌组织明显的细胞水肿、心肌纤维排列紊乱及炎性细胞广泛浸润，HPA轴激素CRH、CORT含量明显增加（P<0.01），且与心肌酶呈正相关，与LVEF、LVFS呈负相关（P<0.01），HRV中HF比值降低，LF比值与LF/HF升高（P<0.01），交感神经活性标记物TH、GAP 43的阳性神经纤维分布增加，儿茶酚胺递质NE、E表达升高（P<0.01），海马VGLUT1、VGLUT2与c-fos共定位的阳性细胞数量增加（P<0.01），VGLUT1、VGLUT2、NMDAR1、NMDAR2B蛋白及Glu递质水平升高（P<0.01）；与Model组和Glu+EA组比较，EA组大鼠LVEF、LVFS均升高（P<0.01，P<0.05），心肌酶水平降低（P<0.05，P<0.01），心肌组织病理损伤程度减轻，HF比值升高，LF比值与LF/HF降低（P<0.01），交感神经活性标记物的阳性神经纤维分布降低，儿茶酚胺类递质及HPA轴激素表达均减少（P<0.01），海马VGLUT1、VGLUT2与c-fos共定位的阳性细胞数量减少（P<0.01），Glu递质及受体表达明显降低（P<0.01，P<0.05）。 结论 电针心经可能通过调控海马谷氨酸释放，抑制HPA轴过度亢进，从而调节交感神经活性，达到保护心肌的作用。

• 外泌体来源的miR-1275通过上调淋巴细胞中IL-38的表达抑制脓毒症心肌细胞凋亡

  薄海美, 曹新营, 邢平川, 王志军

  目的 探究心肌细胞来源的外泌体对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症心肌细胞损伤的影响及其作用机制。 方法 采用LPS构建脓毒症心肌细胞损伤模型，分离心肌细胞来源外泌体，与大鼠淋巴细胞共培养。实验分为以下2组：对照组（心肌细胞置于含10%胎牛血清的DMEM培养基中）和LPS组（心肌细胞置于含500 ng/mL LPS的培养基诱导3 h）。利用CCK-8检测淋巴细胞增殖情况；qRT-PCR和Western blotting法检测淋巴细胞中白细胞介素-38（IL-38）的mRNA和蛋白表达水平；通过生物信息学挖掘LPS诱导脓毒症心肌细胞损伤的关键外泌体，双荧光素酶报告验证其与IL-38是否有靶向关系。将LPS诱导的心肌细胞来源外泌体处理后的淋巴细胞与心肌细胞损伤模型共培养，实验分为以下2组：对照组（上层培养淋巴细胞，下层培养经LPS诱导的心肌细胞，共培养48 h）和LPS-exosome组（上层将淋巴细胞和经LPS诱导的心肌细胞来源外泌体混合培养，下层培养经LPS诱导的心肌细胞）。通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡。并用人重组IL-38（Re-IL-38）蛋白处理LPS诱导的脓毒症心肌细胞损伤模型，实验分为以下2组：对照组（心肌细胞+LPS）和重组IL-38组（心肌细胞+IL-38预处理+LPS）。通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡，Western blotting法检测心肌细胞中凋亡，PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。 结果 与正常心肌细胞来源外泌体相比，LPS诱导的心肌细胞来源外泌体能够提高淋巴细胞增殖活力（P<0.05），且淋巴细胞中IL-38 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。GEO数据库搜索及差异分析发现miR-1275为LPS诱导脓毒症心肌细胞损伤的关键外泌体；双荧光素酶报告基因结果显示，miR-1275 mimics增加WT-IL-38的荧光素酶活性（P<0.05）。LPS诱导的心肌细胞来源外泌体处理的淋巴细胞与LPS诱导的心肌细胞共培养，能抑制心肌细胞凋亡（P<0.05）。Re-IL-38处理后，心肌细胞凋亡率降低（P<0.05），Bax蛋白表达量降低（P<0.05），Bcl-2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量升高（P<0.05）。 结论 LPS诱导的心肌细胞外泌体中的miR-1275介导上调淋巴细胞中IL-38的表达，激活PI3K/AKT通路从而抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡。

• 子午流注针法对失眠大鼠Glu/GABA-Gln代谢环路异常的调节作用

  许嘉蓉, 黄傲, 丁祉恺, 鲍宇, 赵仓焕, 蔡文智

  目的 观察子午流注针法治疗失眠症的疗效及其对谷氨酸（Glu）/γ-氨基丁酸（GABA）-谷氨酰胺（Gln）代谢环路的调节作用。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、纳甲组和纳子组， 10只/组。模型组、纳甲组和纳子组接受对氯苯丙氨酸腹腔注射后建立失眠大鼠模型并通过戊巴比妥钠睡眠协同实验进行模型评价。造模成功后，纳甲组与纳子组予以子午流注针法治疗7 d。采用苏木精-伊红染色观察下丘脑病理组织，采用高效液相色谱（HPLC）-质谱法（MS）/MS测定下丘脑中神经递质Glu和GABA的含量，采用免疫组织化学法（IHC）检测下丘脑中GABAA受体（GABAAR）的表达。采用免疫印迹法检测下丘脑谷氨酸脱羧酶（GAD65/67）和谷氨酰胺合成酶（GS）的表达水平。 结果 与模型组比较，子午流注针刺组谷氨酸含量降低（P<0.01），GABAA受体表达降低（P<0.01），GABA含量升高（P<0.05），谷氨酸/氨基丁酸比值降低。与模型组比较，子午流注针刺组下丘脑GAD65（P<0.01）、GAD67（P<0.05）蛋白表达增加，GS蛋白表达减少（P<0.01）。 结论 子午流注针刺可能通过调节Glu/GABA-Gln代谢，产生镇静催眠作用，影响Glu和GABA的合成和分解，恢复Glu和GABA之间的兴奋/抑制平衡。

• 芪黄健脾滋肾颗粒通过抑制MyD88/NF-κB通路减轻MRL/lpr小鼠肾损害

  汤忠富, 黄传兵, 李明, 程丽丽, 陈君洁, 尚双双, 刘思娣

  目的 基于MyD88/NF-κB通路探讨芪黄健脾滋肾颗粒（QJZ）改善MRL/lpr小鼠肾损害的作用机制。 方法 6只雌性C57BL/6小鼠为正常对照组（Control组），将30只雌性MRL/lpr小鼠随机分为模型组（Model组）、芪黄健脾滋肾颗粒低剂量组（QJZ-L组）、芪黄健脾滋肾颗粒中剂量组（QJZ-M组）、芪黄健脾滋肾颗粒高剂量组（QJZ-H组）、泼尼松组（Pred组），6只/组。干预8周后取各组小鼠的尿液、全血及肾脏组织，生化试剂盒检测肾损害指标：24 h尿蛋白定量（24 h PRO）、尿总蛋白肌酐比值（UTPCR）、尿蛋白肌酐比（UACR）。ELISA法检测血清中免疫球蛋白G（IgG）、补体3（C3）、补体4（C4）、抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）、干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素17（IL-17）。肾脏组织进行HE染色和透射电镜观察肾小球超微结构。采用RT-qPCR、Western blotting和免疫组化法检测肾组织中MyD88/NF-κB通路相关分子的表达。 结果 与Model组相比，QJZ-L、QJZ-M、QJZ-H和Pred组24 h PRO、UTPCR、UACR、IgG、anti-dsDNA、IFN-γ、IL-17降低（P<0.01），C3、C4水平升高（P<0.01）。HE染色结果显示，与Model组比较，各组肾小球内皮细胞增生、系膜增厚减轻。透射电镜显示，各组肾小球电子致密物沉积、炎性细胞浸润较Model组减轻。RT-qPCR和免疫组化结果显示，与Model组相比，QJZ-L、QJZ-M、QJZ-H和Pred组肾脏中MyD88、NF-κB表达下降（P<0.05）。Western blotting结果显示，各组肾脏中p65、p52蛋白水平低于Model组（P<0.01）。 结论 芪黄健脾滋肾颗粒能够改善MRL/lpr小鼠肾损害，其机制可能与抑制MyD88/NF-κB通路过度激活有关。

• 电针足三里改善高脂血症小鼠的血脂紊乱：基于肠道菌群结构的改善

  邓楚玉, 王雪莹, 甘立祥, 王大禹, 郑晓燕, 唐纯志

  目的 观察电针足三里对高脂饮食（HFD）诱导的高脂血症小鼠的疗效，探讨其作用机制。 方法 普通饮食C57BL/6J小鼠作为对照组（ND）， 高脂模型小鼠随机分为高脂饮食组（HFD组）、高脂饮食+电针足三里组（EA组），10只/组，EA组予电针足三里穴，记录3组小鼠在高脂饮食造模和针刺干预期间的体质量变化，干预16周后评估各组小鼠血脂4项（TC、TG、LDL-c、HDL-c）和血清丙二醛（MDA）含量；油红O染色观察肝脏形态学变化及脂质蓄积情况；Western blotting检测各组小鼠结肠组织中NLRP3、TLR4、IL-1b蛋白表达的影响；采用16S rRNA基因测序检测各组小鼠肠道菌群组成结构及相对丰度。 结果 干预16周，与HFD组比较，EA组小鼠体质量、血清TC、TG、LDL-C含量降低（P<0.01），MDA含量降低（P<0.05）；油红O染色结果表明，与ND相比，HFD组可见肝脏组织脂滴蓄积，脂滴明显升高，与HFD组相比，EA组小鼠肝脏的脂滴减少（P<0.05）；Western blotting显示与对照组相比，模型组小鼠结肠组织中NLRP3、TLR4、IL-1β蛋白表达均升高（P<0.05或P<0.01）；而与对照组相比，电针组小鼠结肠组织中NLRP3、TLR4、IL-1β蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组相比，电针组小鼠结肠组织中NLRP3蛋白的表达降低（P<0.05）。16S rRNA测序表明EA治疗后肠道菌群数量明显回升（P<0.05），Muribaculaceae菌和Lachnospiraceae_NK4A136_group菌相对丰度升高（P<0.05）。 结论 电针足三里可能通过改善肠道菌群结构，增加Muribaculaceae属菌的丰度、促进降解高热量复合碳水化合物、改善胆固醇脂质代谢，并增加Lachnospiraceae_NK4A136_group菌而修复肠道黏膜、减轻毒素泄露，减少脂质过氧化物，减少肝脏脂肪沉积，降低高脂血症动物肠道黏膜NLRP3、TLR4、IL-1β的含量，减轻肠黏膜炎症，维护肠道屏障完整，改善血脂紊乱，为解释足三里的降脂作用提供了新的见解和实验依据。

• 基于免疫抑制性Neu_2中性粒细胞亚群模型精准预测前列腺癌生存预后及免疫治疗应答

  陈子贤, 周家伟, 谭磊, 黄志鹏, 薛康颐, 陈明坤

  目的 鉴定前列腺癌（PCa）患者免疫抑制性中性粒细胞亚群并构建基于中性粒细胞亚群相关的免疫预后风险模型。 方法 从基因表达综合数据库及癌症基因组图谱数据库收集PCa患者单细胞、转录组数据，通过无监督聚类鉴定前列腺癌中性粒细胞亚群，通过功能富集、细胞互作、伪时序分析鉴定中性粒细胞亚群的生物学功能及对患者免疫调控的影响；通过LASSO-Cox回归构建免疫抑制性中性粒细胞亚群相关预后风险模型，通过生存分析、ROC曲线探讨高低风险组预后差异，采用CIBERSORT、TIDE评分分析预后风险模型与PCa免疫浸润及免疫应答的关系。 结果 和邻近正常组织相比，PCa组织内中性粒细胞浸润比例显著增加（P<0.05）。PCa相关中性粒细胞可聚类为2个独立细胞亚群：Neu_1和Neu_2，其中Neu_2细胞表现为高富集的免疫调节功能和分化成熟状态，并上调TGFB1、ITGB2、LGALS3等免疫抑制性细胞因子；基于Neu_2细胞亚群基因特征构建免疫相关预后风险模型、生存分析和免疫差异分析显示，高风险组患者具有更短的生化复发时间（P<0.05）和有更高比例的Tregs、M2-TAMs细胞浸润（P<0.05）；TIDE分析显示，高风险组患者具有免疫排斥和更差的免疫应答评分。 结论 PCa相关中性粒细胞存在显著异质性，基于免疫抑制特征的Neu_2细胞群构建的相关预后风险模型可有效预测PCa患者生存预后及免疫应答反应。

• 2，6-二甲氧基-1，4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎

  刘辰菲, 张玮, 曾尧, 梁艳, 王梦婷, 张明芳, 李新元, 王凤超, 杨燕青

  目的 探究2，6-二甲氧基-1，4-苯醌（DMQ）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制。 方法 将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：WT组、DSS组和DMQ干预组，6只/组。DSS组和DMQ干预组小鼠均采用DSS诱导建立溃疡性结肠炎模型，DMQ干预组小鼠给予20 mg/kg的DMQ腹腔注射，DSS组小鼠给予无菌PBS腹腔注射。监测各组小鼠的体质量变化、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、脾脏质量、HE染色、组织学评分，探究DMQ对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠是否具有缓解作用。流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结和脾脏组织中Th17细胞和分泌Th1型细胞因子IFN-γ的CD8+ T细胞比例变化，Western blotting检测紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）和NLRP3炎症小体活化相关蛋白（成熟的Caspase-1，即p20）以及ELISA检测炎症因子（IL-1β、TNF-α）。小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）由脂多糖（LPS）预处理、DMQ干预后，应用尼日利亚菌素（Nigericin）活化经典途径NLRP3炎症小体；以及采用人外周血单个核细胞（PBMC），应用尼日利亚菌素（Nigericin）活化经典途径NLRP3炎症小体，LPS活化替代途径NLRP3炎症小体，通过Western blotting、ELISA和流式细胞术等技术，检测了炎症相关蛋白表达、炎性因子分泌及细胞焦亡情况。 结果 与DSS组相比，DMQ治疗可缓解DSS小鼠的体质量下降（P<0.001）、结肠长度缩短（P<0.05）、脾脏质量增加（P<0.001）和结肠炎症（P<0.05）。在DMQ治疗组小鼠肠系膜淋巴结和脾脏组织中，流式细胞术结果显示：T细胞中Th17细胞比例和分泌Th1型细胞因子IFN-γ的CD8+T细胞比例降低（P<0.05），Western blotting结果显示：Occludin和ZO-1的蛋白表达升高，而Caspase-1的蛋白表达降低；进一步实验结果显示：DMQ可有效抑制小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）中经典途径NLRP3炎症小体活化和人外周血单个核细胞（PBMC）中经典途径NLRP3炎症小体和替代途径NLRP3炎症小体活化（P<0.05）以及Caspase-1依赖性细胞焦亡。 结论 DMQ通过抑制NLRP3炎症小体活化发挥对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用。

• 终末期肾病患者血清晚期糖基化终末产物水平是首次动静脉内瘘术后狭窄的危险因素

  李天宏, 覃新芳, 韦丽丽, 毕慧欣

  目的 探讨终末期肾病（ESRD）患者血清晚期糖基化终末产物（AGEs）对自体动静脉内瘘（AVF）狭窄的影响。 方法 前瞻性纳入2022年2月~6月于桂林医学院附属医院肾内科住院首次行标准自体动静脉内瘘（AVF）的终末期肾病患者，收集患者术前一般资料、临床检测指标、造瘘前术肢血管超声的数据，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测术前血清AGEs水平。根据术后2个月内是否狭窄分为狭窄组与非狭窄组，比较各组间AGEs及临床指标的差异性，采用Logistic 回归分析法分析动静脉内瘘狭窄的独立危险因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析AGEs临床风险指标预测动静脉内瘘术后狭窄的灵敏度和特异度。 结果 共纳入94例患者，术后出现动静脉内瘘狭窄34例，未出现动静脉内瘘狭窄60例；狭窄组与非狭窄组间糖尿病患者数量差异具有统计学意义（P<0.001）。Spearman相关性分析提示AGEs水平与磷呈负相关（P<0.05）；狭窄组患者血清AGEs水平明显高于非狭窄组（Z=-2.837， P=0.005）；多因素Logistic回归分析提示AGEs为动静脉内瘘术后狭窄的独立危险因素（OR=1.251， 95% CI=1.096-1.423， P<0.001）；受试者工作特征（ROC）曲线分析提示：AGEs预测自体动静脉内瘘狭窄曲线下面积为0.677（P=0.007， 95% CI：0.572-0.770），最佳截断值为8.43 µg/mL，特异性为90.00%，灵敏度为52.94%；AGEs联合纤维蛋白原预测自体动静脉内瘘狭窄曲线下面积为0.763（P<0.001，95% CI： 0.664-0.844），最佳截断值为0.30，特异性为73.33%，灵敏度为70.59%。 结论 血清AGEs是自体动静脉内瘘术后狭窄的独立危险因素，血清AGEs联合纤维蛋白原构建的风险模型可提高预测自体动静脉内瘘术后狭窄的效能。

• 雨生红球藻抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

  张潇, 满景洲, 张勇, 郑云剑, 王和平, 袁怡君, 谢曦

  目的 通过博来霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化模型和TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞（HFL1）模型探究雨生红球藻（HP）对肺纤维化的影响。 方法 将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为5组：对照组（Control）、模型组（BLM）、HP低剂量组（BLM +HP 3 mg/kg）、HP高剂量组（BLM+HP 21 mg/kg）、阳性药物吡非尼酮（PFD）组（BLM + PFD 300 mg/kg），n=6。21 d后检测小鼠呼吸功能、肺组织病理学变化以及纤维化标志物的表达。在5 ng/mL TGF-β1诱导的HFL1模型，分别给予低、中、高剂量的 HP（120、180、240 μg/mL），以PFD（1.85 μg/mL）作为阳性对照药物，培养48 h后，检测纤维化标志物的表达水平。正常组、模型组、HP高剂量组进行mRNA测序和分析。 结果 HP在呼吸功能、肺组织形态结构、炎性浸润、胶原纤维沉积和纤维化蛋白质的表达方面均能减轻BLM引起的肺功能损伤和组织形态结构的纤维化，且高剂量HP表现出与PFD相似的效果。体外实验也显示，与模型组相比，高剂量HP可降低α-SMA（P<0.01）和FN（P<0.05）的蛋白质表达，以及α-SMA（P<0.05）和FN（P<0.01）mRNA表达，进一步转录组分析显示多个可能参与HP调控肺纤维化的关键基因和通路。 结论 HP粉末在体内外均表现出改善肺纤维化的作用，可能通过多种活性物质发挥协同作用，这为肺纤维化疾病的预防和治疗提供了研究基础。

• Circ_0000437通过靶向let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化

  马思源, 张博超, 浦春

  目的 探讨环状RNA（circ_0000437）对乳腺癌细胞功能的影响及其分子机制。 方法 体外培养人乳腺细胞（MCF-10A）和人乳腺癌细胞（MCF-7和MDA-MB-231），乳腺癌细胞经过分别转染后设置sh-circ_0000437组、mimics组、inhibitor组、si-CTPS1组及其阴性对照组、sh-NC+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor组、sh-NC+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组。qRT-PCR检测乳腺癌细胞株或组织中circ_0000437、let-7b-5p、CTPS1、Notch1、Hes1和Numb的基因表达水平，RNase R检测鉴定circ_0000437的环状结构，亚细胞定位检测显示circ_0000437在乳腺癌细胞中的分布，CCK-8检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力，双荧光素酶报告基因和RNA免疫共沉淀实验探究circ_0000437/let-7b-5p/CTPS1间的结合位点，Western blotting检测细胞中CTPS1，E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达，小鼠体内成瘤实验验证circ_0000437与CTPS1在体内促癌的作用机制。 结果 Circ_0000437和CTPS1在乳腺癌组织和细胞系中的表达均上调，let-7b-5p在乳腺癌组织和细胞系中的表达下调（P<0.01），敲低circ_0000437或CTPS1均可抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化（P<0.05），过表达let-7b-5p同样抑制乳腺癌的恶性生物学行为，而抑制let-7b-5p则相反（P<0.05），sh-circ_0000437+pcDNA-NC组的乳腺癌细胞在小鼠体内的生长速度低于sh-NC+pcDNA-NC组，sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组生长速度高于sh-circ_0000437+pcDNA-NC组（P<0.01），circ_0000437和let-7b-5p、let-7b-5p和CTPS1之间存在结合位点（P<0.01），circ_0000437，let-7b-5p和CTPS1在乳腺癌细胞中存在相互作用（P<0.05）。 结论 Circ_0000437在乳腺癌组织和细胞中表达上调，且circ_0000437可以通过let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖，侵袭，迁移以及上皮间质转化。

• Avitinib抑制NLRP3炎症小体活化并改善小鼠感染性休克

  尚菲菲, 师晓可, 曾尧, 陶循浅, 李天真, 梁艳, 杨燕青, 宋传旺

  目的 探究Avitinib抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用及其机制。 方法 预先给药Avitinib作用小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）、人单核细胞白血病细胞系（THP-1）、健康志愿者外周血分离提取的单个核细胞（PBMC），后加入多种NLRP3炎症小体激动剂如尼日利亚菌素（Nigericin），单钠尿酸盐（MSU）结晶，三磷酸腺苷（ATP）活化经典NLRP3炎症小体，或在细胞内转染脂多糖（LPS）活化非经典形式NLRP3炎症小体（Western blotting）检测NLRP3炎症小体活化的分泌蛋白指征及细胞焦亡情况。利用酶联免疫吸附技术（ELISA）测定细胞上清中相关炎症因子的水平。构建小鼠感染性休克模型，采取随机分组的方法，将8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为空白对照组（Control组），感染性休克模型组（LPS组），给药组（LPS+Avitinib组），6只/组。ELISA测定各组眼球血和腹腔灌洗液中的相关炎症因子水平，并记录小鼠的存活情况，采用Kaplan-Meier法进行生存分析。 结果 Avitinib在多种细胞类型中抑制NLRP3炎症小体活化，剂量依赖性地抑制IL-1β分泌和caspase-1剪切，同时抑制GSDMD介导的细胞焦亡（P<0.05），但对炎症早期预警因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌并无影响（P>0.05）。动物实验结果表明，在LPS诱导的感染性休克模型中，给予Avitinib干预后小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平降低（P<0.05），并延长小鼠生存时间（P<0.05）。 结论 Avitinib可抑制NLRP3炎症小体活化并改善感染性休克。

• 胃印戒细胞癌的分级与预后存在种族差异：一项SEER数据库和TCGA数据库的研究

  房尚萍, 刘佳梦, 岳星辰, 李欢, 利琬柠, 汤晓宇, 包鹏举

  目的 利用美国国立癌症研究院监测、流行病学和结果（SEER）数据库和癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析胃印戒细胞癌在不同种族间预后情况的差异。 方法 对 2000~2020 年美国 SEER 数据库和TCGA数据库进行回顾性分析，研究对象为胃印戒细胞癌患者，按种族分为白人、黑人、亚洲人或太平洋岛民、美洲印第安人/阿拉斯加土著队列。通过基线人口学分析、KM 生存曲线、列线图等方法，评估胃印戒细胞癌的预后与治疗情况。 结果 本研究共纳入2058例患者，其中黑人占8.6%，白人占 72.4%，亚洲人或太平洋岛民占 16.6%，美洲印第安人/阿拉斯加土著占1.0%，其他种族占1.4%。肿瘤分级因种族而异，不同种族的患病率和生存率差异显著，白人队列的差异最为突出，且所有差异均具有统计学意义（P<0.05）。此外，患者的管理和预后结果也呈现出种族差异。 结论 胃印戒细胞癌的肿瘤分级和预后存在种族差异，这一特性具有潜在的临床特异性，这为优化临床诊疗策略及改善患者预后提供参考依据。

• 层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化

  张兆君, 吴琼, 谢苗苗, 叶洳吟, 耿晨晨, 石纪雯, 杨清玲, 王文锐, 石玉荣

  目的 研究层状双氢氧化物（LDH）负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。 方法 qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞（SKBR3）和紫杉醇耐药乳腺癌细胞（SKBR3-PR）中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达；设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics，qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达，划痕、Transwell检测增殖迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡；采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验；肿瘤细胞上清（CM）与巨噬细胞共培养，设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM，qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达，免疫荧光检测CD163与CD206；构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞，设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1，qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达，划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡；LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养，设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@ CM，qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。 结果 相较于亲本乳腺癌细胞，紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调（P<0.05）；si-NEAT1和 miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性，促进了细胞凋亡（P<0.01），MRP、BCRP表达下调（P<0.05）；敲低NEAT1，miR-133b表达上调，PD-L1表达下调（P<0.01），MRP、BCRP表达下调（P<0.001）；巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调（P<0.05），而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调（P<0.05）；LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞，迁移侵袭能力下调，凋亡增加（P<0.01），MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低（P<0.05），LDH@ si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调，miR-133b上调，PD-L1下调（P<0.01）。 结论 LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴，调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。

• 高表达SURF4通过抑制紧密连接蛋白表达促进胃癌细胞的恶性生物学行为

  王子良, 陈孝华, 杨晶晶, 严晨, 张志郅, 黄炳轶, 赵萌, 刘嵩, 葛思堂, 左芦根, 陈德利

  目的 研究SURF4在胃癌中的表达情况及远期预后，进一步分析其影响胃癌细胞恶性生物学行为的可能作用途径。 方法 采用公共数据库初步验证SURF4在胃癌中表达高低及与不良预后之间的关系。回顾性分析蚌埠医科大学第一附属医院2016年1月~2019年10月共155例胃癌患者的信息，采用免疫组织化学方法检测癌和癌旁中SURF4表达水平，以SURF4表达量中位数（IOD=2.82）为界分为低表达组和高表达组，并分析与远期预后的关系。通过Cox比例风险模型筛选相关的独立预测因子，K-M生存曲线评估胃癌患者术后5年生存率。通过TISIBD数据库分析SURF4的表达水平与免疫细胞浸润方面的联系。采用GEO数据集筛选SURF4差异基因，利用GO和KEGG分析SURF4在胃癌中可能的分子机制及作用途径。在体外构建胃癌细胞系（HGC-27），并将SURF4分为上调组、下调组和2个对照组，采用CCK8、细胞划痕、Transwell、Western blotting实验证实对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。 结果 GEPIA数据集及免疫组化结果提示，SURF4在胃癌中表达水平升高（P<0.05）。K-M生存分析显示SURF4过表达组患者术后5年生存期缩短（Log-rankχ2=38.749，P<0.001）。Cox回归分析表明胃癌的预后与肿瘤T3~4期、N2~3期及CEA≥5 μg/L、CA19-9≥37 kU/L密切相关（P<0.05）。TISIBD数据库分析SURF4的表达量与与活化B细胞、NK细胞及CD8+效应记忆T细胞呈现负相关（P<0.05）；与CD4+T细胞呈现正相关（P<0.05）。富集分析预测SUFR4可能通过紧密连接途径发生EMT参与胃癌恶性演变。Western blotting结果显示上调SURF4使E-cadherin表达降低，N-cadherin表达升高（P<0.05）。过表达SURF4可以抑制ZO-1和Claudin-1的发生（P<0.05）。CCK8、细胞划痕和Transwell结果显示敲高SURF4可促进HGC-27胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。 结论 SURF4在胃癌组织中呈现高表达并且与患者5年生存期缩短显著相关，可能通过抑制紧密连接蛋白进而参与上皮细胞间质化使肿瘤发生增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

• 抑制铁死亡减轻敌草快引起的斑马鱼急性肾损伤的机制

  欧泽金, 李瀛, 陈诗, 王梓译, 何美仪, 陈志成, 唐侍豪, 孟晓静, 王致

  目的 通过构建斑马鱼敌草快急性中毒模型，探讨铁死亡在敌草快引起的急性肾损伤的作用及分子机制。 方法 采用肾脏标记Tg （Eco.Tshb：EGFP）和中性粒细胞标记Tg（lyz：dsRed2）的转基因斑马鱼构建急性肾损伤模型，设置空白对照组、庆大霉素阳性对照组、敌草快中毒组以及铁死亡抑制剂组，检测斑马鱼肾损伤、炎症反应以及铁死亡相关指标，采用Western blotting检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1（VDAC1）和线粒体铁蛋白（FTMT）的表达水平。 结果 敌草快引起的急性肾损伤具有明显剂量效应关系，损伤程度与暴露浓度成正比，同时诱导明显的氧化应激和炎症反应。罗丹明代谢法和HE染色发现，肾小球过滤功能随着敌草快暴露浓度增加而下降（P<0.001）。免疫荧光显示，敌草快暴露后斑马鱼肾组织铁死亡标志物GPX4和FTH1的表达水平发生明显变化，而给予铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预后GPX4表达上调（P=0.040），FTH1表达下调（P=0.042），罗丹明B标记葡聚糖代谢率改善（P=0.024）。敌草快暴露引起VDAC1和FTMT表达水平上调（P<0.001），应用铁死亡抑制剂和VDAC1抑制剂VBIT-12后FTMT下调尤为明显。 结论 铁死亡参与敌草快致急性肾损伤的分子机制，并且VDAC1和FTMT参与其中的调控机制，可能是潜在的干预靶点。

• 益智仁提取物谷甾醇通过抑制铁死亡中的ETS-5基因表达延长秀丽隐杆线虫的寿命

  李军仪, 陈思源, 谢力遥, 王劲, 程奥, 张绍伟, 林继瑜, 方志涵, 潘一锐, 崔翀鹤, 陈庚鑫, 张超, 李栎

  目的 阐明益智仁（AOF）提取物的抗衰老潜力，重点关注其对秀丽隐杆线虫（C. elegans）寿命的调控作用及ETS-5基因在铁死亡中的功能。 方法 用10 µg/mL的谷甾醇（BS）处理秀丽隐杆线虫，记录线虫的生存时间并计算平均寿命，同时检测体长、运动能力和生殖功能等生理指标。利用RNAi技术敲低ETS-5基因的表达，统计敲低后线虫的生存时间和平均寿命，并利用油红O染色、MDA水平和GSH/GSSG比值评估线虫体内的脂肪积累和脂质氧化还原稳态。通过qPCR检测铁死亡相关基因（FTN-1、GPX-1、AAT-9）的表达水平，通过酶活性分析检测谷甾醇处理和ETS-5 RNAi对AAT-9酶活性的影响，并在HUVEC细胞模型中验证BS对FEV核定位的影响。 结果 益智仁提取物BS延长线虫寿命（P<0.05）并促进脂质蓄积并降低脂质过氧化水平（P<0.05），对谷甾醇响应的关键基因ETS-5敲低也有相同的效果（P<0.05）；ETS-5 RNAi导致铁死亡抑制因子GPX-1、AAT-9及FTN-1表达上调（P<0.05），GSH/GSSG上调表达（P<0.05）。 结论 BS通过影响ETS-5转录因子的表达进而影响铁死亡关键基因AAT-9酶的活性进而影响线虫的铁死亡，进而对线虫的衰老产生影响。

• 具有温度响应性的多模运动微米机器人可实现药物的精准递送和可控范围的药物释放

  赵旭辉, 刘梦然, 陈曦, 黄静, 刘源, 徐海峰

  目的 利用温度场和磁场辅助的微流控液滴技术，合成了一种具有温度响应特性的多模运动微米机器人（MMMR），实现药物靶向递送和药物释放范围控制。 方法 通过将明胶与磁性微米颗粒混合后利用微流控液滴技术合成MMMR，在合成装置的设计中加入了温度场和磁场进行辅助，实现了机器人的磁各向异性结构。通过旋转均匀磁场控制MMMR沿预设路径进行大范围运动，并利用不同频率的平面旋转梯度磁场驱动MMMR进行局部圆周运动。MMMR装载模拟药物，通过加热进行药物释放。 结果 在垂直于平面旋转磁场的驱动下，MMMR可以实现直线运动，完成规定路径的运动。且在平面梯度旋转磁场作用下，MMMR利用旋转产生的离心力，可以实现运动半径可调的圆周运动。装载模拟药物的MMMR在磁场引导下成功到达目标位置，通过激光加热（39 ℃）融化明胶基质，精准释放药物，药物释放后，自组装的磁颗粒作为一个整体被移除。 结论 MMMR具备多模态运动能力，可实现规定路径精准导航，并能够在局部动态调控药物释放范围，具有广泛的生物医学应用潜力。

• 基于耦合扩散的肿瘤转移与骨髓来源的抑制细胞相互作用模型

  黄亚婷, 王振友

  目的 探讨骨髓来源的抑制细胞（MDSCs）在肿瘤转移前微环境（PMN）中的关键作用，并建立数学模型分析其与微环境内主要参与成分之间的相互关系。 方法 运用数学描述系统地分析MDSCs在肿瘤转移过程中的功能，阐明其与肿瘤转移前微环境形成过程中主要成分（如血管内皮细胞、间质细胞、癌症相关巨噬细胞等）的关联。基于肿瘤转移前微环境的形成原理，假设关键生物学过程，构建耦合的偏微分扩散方程模型。通过逼近方法、偏微分方程定性理论和Banach不动点定理，研究模型解的存在性和唯一性，并采用差分数值方法进行数值模拟，以验证模型的可靠性与精确性。 结果 逼近方法、偏微分方程定性理论和Banach不动点定理结合局部解的正则性估计和嵌入不等式证明了模型局部解和整体解的存在性与唯一性。数值模拟结果进一步验证了模型的可靠性，MDSCs在肿瘤转移前微环境中，尤其是在血管生成和免疫抑制方面发挥了重要作用。 结论 本研究通过数学建模与数值模拟，深入揭示了MDSCs在肿瘤转移前微环境中的重要功能，为理解肿瘤转移机制、制定癌症治疗策略及相关研究提供了重要的理论依据。

• II导联心电图中心肌梗死检测与定位：基于多尺度残差模块融合改进通道注意力模型

  吴秋岑, 卢学麒, 温耀棋, 洪永, 吴煜良, 陈超敏

  目的 提高心肌梗死（MI）检测和定位准确性，为临床诊断提供辅助决策支持。 方法 本文提出了一种基于多尺度残差模块融合改进通道注意力模型（MSF-RB-MCA）。该模型利用II导联心电图（ECG）信号检测和定位MI，通过多尺度残差模块提取不同层次的特征信息，并引入改进通道注意力自动调整特征权重，增强模型对MI区域的关注能力，从而提高MI检测与定位的精度。 结果 使用公开的PTB数据集对提出的模型进行了5折交叉验证。在MI检测任务中，模型在测试集上的准确率、特异性、敏感度分别达到99.96%、99.84%和99.99%；在MI定位任务中，准确率、特异性、敏感度分别为99.81%、99.98%和99.65%。检测和定位结果均优于其他几种模型。 结论 本研究提出的MSF-RB-MCA模型在基于II导联ECG信号的MI检测与定位方面表现出色，展现出其在可穿戴设备领域中的广泛应用前景。

• YOLOv11-TDSP：口腔全景片的轻量化高精度异常牙检测模型

  赵涛涛, 倪铭, 夏顺兴, 焦粤豪, 何亚婷

  目的 为解决口腔全景片中异常牙识别在目标检测方面的不足，通过对基准模型YOLOv11n进行优化，提出YOLOv11-TDSP模型。 方法 融合SHSA单头注意力机制与backbone层的C2PSA，形成新的C2PSA_SHSA注意力机制，通过部分输入通道运用单头注意力，削减计算冗余，提升模型效率与检测准确性。在head层增设小目标检测层，解决小目标易漏检、误检的难题。实施两次结构化剪枝，降低模型参数量，避免过拟合，提升平均精度。训练前期，采用亮度增强、伽马对比度调整等数据增强手段，增强模型泛化能力。 结果 优化后的YOLOv11-TDSP模型精度达94.5%、召回率92.3%、平均精度95.8%，相比基准模型YOLOv11n，分别提升6.9%、7.4%、5.6%。与高精度的YOLOv11x相比，参数量和计算量仅为其12%、13%。 结论 成功实现多种牙齿病症的轻量化、高精准识别。

• 广东省抗癌协会肿瘤麻醉及镇痛治疗专委会广州市中西医结合学会麻醉学分委会

  鲁义, 刘存志, 耿武军, 郑孝振, 谢敬敦, 张广防, 刘超, 李云, 瞿燕, 陈磊, 黄希照, 田航, 黎玉辉, 李红新, 钟和英, 陶荣贵, 钟杰, 庄越, 马钧阳, 胡艳, 方剑, 赵高峰, 肖建斌, 屠伟峰, 孙嘉泽, 段玉婷, 王保

  目的 探讨 DSA 引导下鞘内镇痛泵植入结合子午流注开穴法在肿瘤患者癌痛治疗中的应用效果，为临床规范化治疗提供参考。 方法 通过文献检索、专家小组讨论形成推荐意见，经过专家咨询达成共识。共识内容包括术前评估与准备、手术操作流程、术后管理、中医治疗及个体化治疗方案。 结果 共识内容全面，涵盖术前评估、手术操作、术后管理、中医治疗及个体化治疗方案。结果显示，该中西医结合方案在有效缓解癌痛、减少阿片类药物使用的同时，显著提高了患者的生活质量，增强了机体免疫功能。术后随访表明，患者对治疗的耐受性良好，未出现严重并发症。 结论 制订的共识内容全面，可为临床医生应用 DSA 引导下鞘内镇痛泵植入结合子午流注开穴法提供参考，具有较高的临床应用价值和安全性，值得在临床实践中推广应用。