南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志2026年第1期

• 致幻剂抗抑郁治疗的研究进展

  夏可, 高天明

  抑郁症是一种复杂的全球性精神疾病，传统抗抑郁药物存在起效慢、疗效不足等局限。近年来，以裸盖菇素为代表的经典致幻剂在临床研究中展现出快速、强效且持久的抗抑郁潜力，其独特作用机制与临床应用前景已成为精神医学与神经科学领域的研究热点。本文综述了该领域近5年的最新进展。临床上多项随机对照试验表明，单次或少量次数的致幻剂辅助心理治疗，可对难治性抑郁症产生快速且持久的抗抑郁效果。在机制层面，致幻剂能够快速促进神经营养因子释放，增强神经可塑性，促进脑功能重组，为心理干预创造关键的“神经窗口期”。然而，其具体分子与环路机制尚未完全阐明，目前围绕5-羟色胺2A受体依赖与TrkB神经营养通路依赖这两种观点仍存在争议。尽管前景广阔，但其转化应用仍面临致幻风险、机制尚未完全明确、治疗方案缺乏标准化以及长期安全性证据不足等多重挑战。未来研究需进一步揭示其神经生物学机制，研发非致幻型药物，建立标准化治疗体系，并探索精准生物标志物，以推动该疗法向更安全、规范、个体化的方向发展。

• 基于Th1/Th2细胞因子检测的脓毒症免疫状态分型及预后分析：一项回顾性研究

  沙桐, 王文研, 宣佳斌, 吴洁, 石能贤, 何劲, 胡鸿彬, 张耀元

  目的 通过Th1/Th2细胞因子数据识别具有不同炎症特征的脓毒症亚型以制定个性化治疗方案，改善患者预后。 方法 在南方医科大学南方医院数据库中检索2020年6月1日~2022年2月1日期间接受Th1/Th2细胞因子检测的脓毒症患者数据。通过无监督K-均值聚类方法，根据Th1/Th2细胞因子水平对研究对象进行分类，主要研究终点为入ICU后7 d死亡率。采用Cox比例风险模型和限制平均生存时间（RMST）分析不同类型患者的生存结局。 结果 共纳入321例脓毒症患者。IL-6（HR=1.69，95% CI：1.22~2.34）和IL-10（HR=1.81，95% CI：1.37~2.40）被确定为患者入ICU后7 d内死亡率的独立预测因子。无监督K-均值聚类分析识别出3种炎症/免疫亚组：亚组1（n=166，低炎症反应）、亚组2（n=99，中度炎症反应伴免疫抑制）、亚组3（n=56，强烈炎症和免疫抑制）。与亚组1相比，亚组2和亚组3的患者入ICU后7 d内死亡风险更高（14.4% vs 23.2%，HR=4.30，95% CI：1.51~12.26； 14.4% vs 35.7%， HR=7.32， 95% CI：2.57~20.79）。 结论 处于保护性免疫反应状态（亚组1）的脓毒症患者短期预后较好，提示准确识别患者的炎症/免疫状态对精准治疗和改善结局的重要性。

• 慢性术后痛小鼠痛行为时间动态特征及背根神经节关键物质筛选

  赵贝, 吕政仪, 季丁汝, 田书心, 吴雨欣, 李星震, 周杰, 方剑乔, 梁宜

  目的 观察慢性术后疼痛（CPSP）小鼠疼痛行为学指标的时间动态特征，并从背根神经节（DRG）层面初步筛选介导CPSP的关键物质。 方法 采用足底切口术（INC）联合足背注射前列腺素E2（PGE2）建立慢性术后疼痛小鼠（I/P）模型。根据手术方式与给药不同，将小鼠随机分为假手术+生理盐水组（SI/NS）、假手术+PGE2组（SI/PGE2）和手术+PGE2组（I/P），观察实验小鼠造模后不同时间点机械缩足阈（PWTs）、热缩足潜伏期（PWLs）和冷缩足反应时间（WDs）变化。根据给药和取材时间不同，将小鼠分为SI/NS组、模型第1天组、模型第8天组，利用RNA-Seq技术建立CPSP早期（PGE2诱导后第1天）和维持期（PGE2诱导后第8天）小鼠背根神经节基因表达谱，通过样本相关性分析、差异表达基因分析、富集分析筛选重要介导物质，采用RT-qPCR和ELISA检测目标物质基因及蛋白表达情况。根据手术方式与给药不同，将小鼠随机分为SI/P+Veh组、I/P+Veh组、I/P+药物组，通过鞘内注射CX3CL1中和抗体（Ab）或CX3CR1选择性拮抗剂（JMS-17-2）等药理学实验，探索下游相关受体的作用。 结果 I/P小鼠足底切口疼痛在术后14 d内恢复，经PGE2二次诱发后PWTs持续降低至PGE2注射后第10天WDs持续延长至第12天；PWLs未发生持续性变化。生信分析显示，CPSP早期和维持期实验小鼠DRG差异表达基因为975、895个，共同参与介导的交集差异基因524个。富集分析表明“细胞膜”富集基因数目最多，涉102个基因；“质膜”富集显著性最大（P<0.001）；“CX3C 趋化因子受体结合”等条目富集因子最大（Rich Factor=1）。与SI/NS组相比，CPSP早期趋化因子相关差异基因中表达差异最大为Cx3cl1（FC Cx3cl1 =2.08），其次为Cxcl14（FC Cxcl14 =1.99）。RT-qPCR和ELISA结果显示CPSP早期I/P小鼠患侧DRG中Cx3cl1、Cxcl14基因和相关蛋白表达较SI/NS组增加（P<0.05），维持期小鼠则较早期组降低（P<0.05）。PGE2诱导前鞘内注射CX3CL1中和抗体可阻止CPSP发生。单次鞘内注射CX3CR1拮抗剂可一定程度翻转CPSP维持期疼痛。 结论 CPSP小鼠机械痛觉异常、冷痛觉异常持续至PGE2注射后第10天，热痛觉敏化不显著。背根神经节趋化因子尤其是CX3CL1可能介导慢性术后疼痛发生。

• 茯苓多糖通过调节肠道微生物群减轻环磷酰胺引起的肠道屏障和免疫损伤

  张越, 段雨婷, 张晨, 喻璐喆, 刘颖颖, 邢丽花, 王雷, 俞年军, 彭代银, 陈卫东, 王妍妍

  目的 研究茯苓多糖（PCP）对环磷酰胺（CTX）诱导的肠道粘膜损伤的修复作用，探讨其对肠道微生物群和代谢产物的影响，以及对肠粘膜损伤小鼠的潜在保护机制。 方法 建立CTX诱导的小鼠肠道黏膜损伤模型，观察PCP对肠道屏障和免疫功能的保护作用。小鼠随机分为6组：正常对照组（NC）、CTX模型组（MC）、CTX+谷氨酰胺阳性药物组（PC）、CTX+PCP低剂量组（LD）、CTX+PCP中剂量组（MD）、CTX+PCP高剂量组（HD）。除NC组外，其余各组小鼠连续3 d腹腔注射CTX（80 mg/kg），NC组注射生理盐水。PC组给予谷氨酰胺（300 mg/kg），LD、MD、HD组分别给予PCP（75、150、300 mg/kg），连续灌胃7 d。检测各组小鼠紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）表达水平、血清内毒素、D-乳酸盐、二胺氧化酶（DAO）水平、肠道通透性、结肠损伤情况以及细胞因子（IL-4、IL-22、IL-17A、IFN-γ等）水平变化。16S rRNA测序分析肠道微生物群组成变化，气相色谱-质谱法检测短链脂肪酸（SCFAs，如乙酸、丙酸）水平，Western blotting检测GPR41表达。粪菌移植（FMT）实验验证肠道微生物在PCP修复肠道损伤中的作用。 结果 与模型组相比，PCP处理组小鼠结肠组织中紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达显著升高（P<0.001），血清内毒素、D-乳酸盐、DAO水平及肠道通透性均显著降低（P<0.05），结肠组织中IL-4、IL-22、IL-17A和IFN-γ的mRNA表达水平显著升高（P<0.001）。PCP处理组小鼠肠道中Muribaculaceae相对丰度增加（P<0.01），Lactobacillus和Bacteroides相对丰度减少（P<0.05），结肠内容物中乙酸和丙酸含量升高（P<0.05），GPR41蛋白表达水平显著升高（P<0.001）。FMT实验证实了肠道微生物在PCP修复肠粘膜损伤中的关键作用。 结论 PCP能够保护CTX引起的肠粘膜损伤，其机制可能通过调节肠道微生物群和短链脂肪酸的代谢，从而增强肠道的防御能力。

• 石斛合剂通过调控Sirt3介导的线粒体自噬通路缓解大鼠糖尿病心肌病

  林心君, 何昱霖, 施红, 刘佳绣, 胡海霞

  目的 研究石斛合剂通过Sirt3介导的线粒体自噬通路改善糖尿病心肌病的作用机制。 方法 将40只雄性SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、石斛合剂组（n=10）。对照组用生理盐水灌胃，其它组用高脂高糖饮食喂养12周和1.0%链脲佐菌素（25 mg/kg）腹腔注射后，模型组用生理盐水继续灌胃，二甲双胍组则用二甲双胍溶液（100 mg·kg-1·d-1）灌胃，石斛合剂组用石斛合剂溶液（16.7 g·kg-1·d-1）灌胃，持续干预4周。给药期间监测空腹血糖和心重指数，应用比色法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量；酶联免疫法检测脑钠肽（BNP）、C反应蛋白（CRP）、α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、介素-6（IL-6）的水平；HE及Masson染色观察心脏组织病理改变；应用透射电镜观察心肌细胞的线粒体及自噬体的超微结构；RT-PCR实验检测Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、P62、LC3的基因表达水平；Western blotting和免疫组化法检测Sirt3、FoxO3a、p-FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3、P62的蛋白表达水平。 结果 与对照组相比，模型组、二甲双胍组和石斛合剂组的空腹血糖、心重指数明显升高（P<0.01），大鼠血清中TC、TG、LDL-C、LDH、CRP、BNP和心肌组织中的TNF-α、IL-6含量显著增加（P<0.01），HDL-C显著降低（P<0.01），心肌纤维排列紊乱，线粒体肿胀溶解，Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3的基因表达水平明显下降、P62表达水平升高（P<0.05）；Sirt3、p-FoxO3a/FoxO3a值、PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达水平显著降低，P62蛋白水平升高（P<0.05）。与模型组相比，石斛合剂组能显著降低空腹血糖水平和心重指数（P<0.01），同时降低LDH、CRP、BNP、TNF-α、IL-6的含量及TC、TG、LDL-C的水平（P<0.01），升高HDL-C的水平（P<0.01），抑制心肌纤维化，修复线粒体、促使自噬体产生，上调线粒体自噬基因Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3（P<0.01），下调P62的基因表达水平（P<0.01），同时升高Sirt3、PINK1、Parkin、LC3蛋白水平和p-FoxO3a/FoxO3a比值（P<0.05），降低P62的蛋白水平（P<0.01）。石斛合剂与二甲双胍组相比差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 石斛合剂可能通过Sirt3调节线粒体自噬途径改善糖尿病心肌病的组织损伤及线粒体功能。

• 颈椎病颈椎终板软骨的转录组学特征及针刀干预对FGF18/Akt轴关键分子表达的影响

  刘福水, KHALIUNAA Tumurbaatar, 曹奇光, 杨煜乾, 任长安, 朱金超, 赵小兰, 曹锂, 邓彪, 王小乐

  目的 分析颈椎病（CS）终板软骨的转录组学特征及针刀对FGF18/Akt轴关键分子表达的影响。 方法 基于GEO数据库结合生物信息学方法分析CS终板软骨的差异基因、关键信号通路等转录组学特征，并开展针刀干预CS兔模型的动物实验进行验证。24只SPF级新西兰兔随机分为正常组、CS组、针刀组，8只/组。除正常组兔外，余兔采用低头位法构建CS模型，采用X线验证CS模型是否成功构建。造模成功1周后，正常组和CS组兔正常饲养，针刀组兔进行针刀干预，1次/周，共干预3周。HE染色观察颈椎间盘病理结构改变，Tunel法检测细胞凋亡，实时荧光定量PCR检测椎间盘FGF18、FGFR3、Akt的mRNA表达，免疫组化法检测椎间盘髓核、终板软骨和纤维环的FGF18、p-Akt、Akt蛋白定位和表达情况。 结果 与正常终板软骨相比，CS终板软骨存在大量差异表达基因，并显著富集于PI3K-Akt、钙离子、Rap1等信号通路；X线结果表明造模前后颈椎生理曲度、关节退行性改变等符合CS临床表现；HE染色结果发现CS颈椎间盘纹理杂乱，椎间盘纤维环变薄，髓核变小消失，针刀可缓解CS以上病理改变；qPCR结果发现与正常组兔相比，CS颈椎间盘FGF18、FGFR3、Akt表达差异无统计学意义（P>0.05），与CS组相比，针刀组FGF18、FGFR3、Akt表达差异亦无统计学意义（P>0.05）；免疫组化结果表明，针刀可显著提高CS颈椎终板软骨FGF18及p-Akt的蛋白表达（P<0.05），降低CS颈椎终板软骨周围Akt与p-Akt的比值（P<0.05）；Tunel显示CS组终板软骨凋亡细胞增多（P<0.05），针刀可减轻细胞凋亡（P<0.05）。 结论 CS颈椎终板软骨存在大量差异表达基因，针刀可能通过有效激活FGF18/Akt轴，减轻终板软骨细胞凋亡，从而延缓椎间盘退行性改变治疗CS。

• 糖尿病胫前色素斑的病理改变揭示血管-免疫异常

  刘信邦, 常柏

  目的 探究糖尿病胫前色素斑患者病理特征及免疫细胞浸润特点。 方法 收集在天津医科大学朱宪彝纪念医院行大腿截肢术的糖尿病患者42例，术前由医生查看患者胫前皮肤并诊断，有糖尿病胫前色素斑患者纳入糖尿病胫前色素斑组，无糖尿病胫前色素斑患者纳入无糖尿病胫前色素斑组。应用HE染色和Masson染色观察两组患者组织病理表现差异。测量计算表皮层厚度和真皮层血管密度，使用蛋白免疫印迹法检测组织VEGFA和VEGFR2表达。应用免疫组织化学染色法检测CD4、CD8阳性细胞表达情况，计算CD4/CD8比值，探讨糖尿病胫前色素斑患者病理特征及免疫细胞浸润特点。 结果 糖尿病胫前色素斑组在HE染色下可见表皮棘层增厚，表皮突不规则向下延伸，角化过度，基底层黑色素沉积，真皮层毛细血管增多，血管周围可见局限性界限清楚的炎症细胞浸润。无糖尿病胫前色素斑组在HE染色下表皮厚度正常，表皮突较平，基底层未见明显黑色素沉积，真皮层无明显炎症细胞浸润。Masson染色下，糖尿病胫前色素斑组胶原纤维排列欠规则，部分胶原纤维增粗，呈透明样变。无糖尿病胫前色素斑组Masson染色下胶原纤维排列规则，纤维清晰。与无糖尿病胫前色素斑组比较，胫前色素斑组表皮层厚度和真皮层血管密度明显增加（P<0.05）。与无糖尿病胫前色素斑组比较，胫前色素斑组的CD4阳性表达量及CD4/CD8比值明显升高，CD8阳性表达量明显降低（P<0.05）。 结论 糖尿病胫前色素斑患者与无糖尿病胫前色素斑患者组织病理学有明显的差异，糖尿病胫前色素斑的病因可能与血管-免疫异常有关。

• 有氧运动通过调控miR-221-3p介导的脂肪组织巨噬细胞极化改善小鼠胰岛素抵抗

  李楠, 张亮, 郭俏凤, 周越, 刘长江

  目的 探讨微RNA 221-3p（miR-221-3p）在有氧运动改善高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞极化及胰岛素抵抗（IR）中的作用及潜在生理机制。 方法 60只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通膳食组（20 只）和高脂膳食组（40 只）。在高脂膳食干预12周后，筛选出IR小鼠。经过造模和筛选，最终选取16只普通小鼠和16只IR小鼠进入后续实验。将小鼠随机分为4组（n=8）：正常安静组（CS组），正常运动组（CE组），高脂安静组（HS组）和高脂运动组（HE组）。运动组进行为期8周的跑台运动（坡度0°，跑速15~20 m/min，1 h/d，5 d/周）。同时对小鼠单核巨噬细胞进行miR-221-3p转染，进一步验证miR-221-3p对巨噬细胞极化的作用。实验干预结束后，检测小鼠体质量、体成分；ELISA和生化试剂盒检测小鼠空腹血糖、胰岛素及血脂4项水平；采用荧光定量PCR（qPCR）检测miR-221-3p、Socs1、Tnf-α和Arg-1相对含量；双荧光素酶报告基因实验（Luciferase）验证miR-221-3p与细胞因子信号抑制蛋白1（SOCS1）的靶向关系Western blotting检测脂肪组织SOCS1、Janus激酶1（JAK1）、磷酸化信号转导子和转录激活子1和3（p-STAT1、p-STAT3）的蛋白表达水平。 结果 有氧运动显著降低小鼠体质量、脂肪质量和体脂率，空腹血糖、胰岛素水平胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平显著降低（P<0.01），瘦体质量显著升高（P<0.01）。qPCR结果显示，与CS组相比，HS组小鼠血浆和脂肪组织miR-221-3p的相对表达量均显著升高（P<0.01）；有氧运动显著降低小鼠血浆和脂肪组织miR-221-3p的相对表达量（P<0.01）。Western blotting结果显示，有氧运动显著降低了iNOS、JAK1和p-STAT1/STAT1的蛋白表达（P<0.01），Arg-1、SOCS1和p-STAT3/STAT3的蛋白表达显著提高（P<0.05，P<0.05，P<0.01）。体外实验结果显示过表达miR-221-3p可以显著降低Socs1、Arg-1的基因表达（P<0.01），miR-221-3p抑制剂显著促进了M2型巨噬细胞极化状态。 结论 有氧运动可能通过抑制miR-221-3p的表达，靶向激活SOCS1及下游JAK/STAT信号通路，抑制脂肪组织巨噬细胞M1极化，促进巨噬细胞M2极化，减轻脂肪组织炎症反应，从而提高组织胰岛素敏感性。

• 降脂祛斑方多成分协同调控炎症-代谢网络改善2型糖尿病合并高脂血症：网络药理学与临床验证

  李钊泳, 周凤华, 孙晓敏, 赵华杉, 金瑶, 何培坤, 贾钰华

  目的 基于网络药理学探讨降脂祛斑方治疗2型糖尿病合并高脂血症的分子机制，并通过动物实验和临床对照试验验证其疗效与安全性。 方法 基于TCMSP和GeneCards数据库筛选降脂祛斑方活性成分和疾病靶点，构建网络图并进行PPI分析、GO功能和KEGG通路富集分析。动物实验用ApoE-/-小鼠高脂饲料造模24周，设空白组、模型组、中药低/高剂量组和辛伐他汀组（n=6），第9~24周给药，检测体质量、血糖、血脂、肝脏病理及炎症因子表达。临床研究纳入72例2型糖尿病合并高脂血症患者，随机分为观察组和对照组，36例/组，均给予二甲双胍联合恩格列净基础治疗，观察组加用降脂祛斑方，对照组加用辛伐他汀，治疗12周后观察相关指标变化。 结果 网络药理学筛得65个潜在靶点，核心成分包括槲皮素、山奈酚、木犀草素等，关键靶点为IL-6、IL-1β、TNF-α等。富集分析显示主要涉及炎症反应、糖尿病并发症等通路。动物实验显示，降脂祛斑方呈剂量依赖性改善体质量、血糖及血脂（P<0.05），高剂量组肝脂肪变性改善优于辛伐他汀组，炎症因子降低（P<0.05）。临床研究中，观察组29例、对照组31例完成试验。观察组治疗后体质量、空腹血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白及肝酶水平改善（P<0.05），空腹血糖水平低于对照组（P<0.05），两组总有效率相近（P>0.05）。 结论 降脂祛斑方通过多成分协同作用，可能主要通过调控炎症-代谢网络发挥治疗2型糖尿病合并高脂血症的效果。

• 清解扶正颗粒通过抑制线粒体依赖的凋亡、激活AMPK-PGC-1α通路缓解5-氟尿嘧啶引起的骨骼肌损伤

  赵锦燕, 彭娇, 林明和, 朱晓勤, 黄彬, 林久茂

  目的 探讨清解扶正颗粒（QFG）缓解5-氟尿嘧啶（5-FU）导致骨骼肌萎缩的作用及其机制。 方法 采用CT26细胞制备小鼠皮下移植瘤模型，10只/组，待瘤体长至100 mm3，根据瘤体大小将小鼠分为对照（CT26）组、模型（5-FU，50 mg/kg）组、干预（5-FU，50 mg/kg+QFG，1 g/kg）组，同时设置正常组。模型组和干预组小鼠给予5-FU腹腔注射，1次/3 d；干预组同时灌胃 QFG，1次/d；正常组和对照组小鼠腹腔注射和灌胃等体积的生理盐水，连续干预21 d。在干预前1 d以及干预第20天进行抓力试验和悬挂试验；在第21天取材后称量瘤体质量和腓肠肌的质量；苏木素-伊红（HE）染色、透射电镜和原位末端转移酶标记（TUNEL）法观察腓肠肌组织形态改变；比色法检测腓肠肌三磷酸腺苷酶（ATP）含量；免疫组织化学（IHC）方法检测腓肠肌AMPK、PGC-1α、细胞色素（Cyto）C、凋亡诱导因子（AIF）、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）-1、第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂（Smac）、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和剪切的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cleaved caspase-3）和cleaved caspase-9蛋白表达。 结果 与正常组比较，对照组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分变小（P<0.05），腓肠肌纤维结构和超微结构损伤，线粒体减少，ATP含量降低（P<0.05），细胞凋亡率增加（P<0.05），腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低（均P<0.05），Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3 和cleaved caspase-9表达升高（均P<0.05）。与对照组比较，模型组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分更小（P<0.05），腓肠肌纤维结构和超微结构损伤严重，ATP含量降低（P<0.05），细胞凋亡进一步增加（P<0.05），腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低（均P<0.05），Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3 和cleaved caspase-9 表达升高（均P<0.05）。与模型组比较，干预组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分增加（均P<0.015），腓肠肌纤维结构和超微结构损伤减轻，细胞凋亡减少（P<0.05），腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达升高（均P<0.05），Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3 和cleaved caspase-9表达降低（均P<0.05）。 结论 QFG缓解5-FU所致荷瘤小鼠的骨骼肌疲劳，其机制与AMPK/PGC-1α通路活化，抑制腓肠肌线粒体依赖性细胞凋亡有关。

• 超级电休克在难治性抑郁中应用的临床研究：一项回顾性研究

  安建雄, 迟智佳, 赵彩群, 李永祥, 王若国, 胡亚楠

  目的 比较多次电刺激下显著延长癫痫波发作的超级电休克（super ECT）对难治性抑郁的治疗疗效。 方法 基于人群的队列研究纳入2024年12月~2025年6月接受super ECT的难治性抑郁患者292例。根据一次super ECT中电击次数分为3组：E1组为一次ECT过程电击1次（n=88），E2组为一次ECT过程电击2次（n=89），E3组为一次ECT过程电击3次（n=39）。分析基线抑郁、焦虑和失眠量表评分之间的相关性。首次疗程后第1、3、6个月利用汉密尔顿抑郁量表-17（HAMD-17）评估抑郁症状，基于减分率比较3组治疗缓解率和反应率。比较6个月内治疗次数，再住院率和不良反应发生率。分析首次super ECT治疗时的脑电图（EEG）癫痫波发作持续时间。 结果 E1组74例（84.09%）、E2组76例（76.40%）、E3组32例（82.05%）患者在super ECT后6个月内达到缓解。在6个月内super ECT治疗疗程在E1组为2.13±1.44次，E2组为2.23±2.01次，E3组为2.41±2.15次。基线HAMA、HAMD-17和PSQI评分相关（P<0.001）。第1次癫痫波发作时间在E1组显著高于E2和E3组（P<0.001）。E2组3个月和6个月的再住院率高于E1组（P=0.012、0.026）。短期不良反应包括发热、头痛/头晕、全身痛和口干。 结论 super ECT作为该领域的技术创新方法在>180 s的发作时间下具备临床安全性和有效性。一次麻醉下电击次数对治疗效果无明显影响。

• 皖南蝮蛇抑瘤组分-Ι通过调控RAI14抑制顺铂耐药胃癌细胞的增殖与侵袭

  李艳宇, 李晨, 戴传君, 郭润之, 韩浩宇, 卢林明, 周芳芳, 支慧

  目的 探讨皖南蝮蛇抑瘤组分-Ι（AHVAC-I）对顺铂耐药胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其可能的作用机制。 方法 药物浓度递增法构建顺铂耐药胃癌细胞（MKN-28/DDP），细胞克隆实验和CCK-8实验观察AHVAC-I对MKN-28/DDP增殖能力的影响；将细胞分为对照组（用不含药物的培养基处理）和AHVAC-I处理组（含2、4、8 μg/mL AHVAC-I的培养基）。细胞划痕实验和Transwell实验检测AHVAC-I对MKN-28/DDP侵袭能力的影响；Western blot检测AHVAC-I对MKN-28/DDP上皮-间充质转化的影响；定量PCR与Western blotting实验检测视黄酸诱导蛋白14（RAI14）的表达水平。 结果 相较于对照组，2、4、8 μg/mL AHVAC-I可显著抑制MKN-28/DDP细胞的增殖能力与侵袭能力，差异有统计学意义（P<0.05）；与MKN-28细胞相比，MKN-28/DDP细胞RAI14的表达水平增加了2.15倍（P<0.01）；与对照组相比，1 μg/mL AHVAC-I处理后RAI14在MKN-28/DDP细胞的表达即降低了25%（P<0.01）；提高RAI14的表达可恢复因AHVAC-I而抑制的MKN-28/DDP细胞的增殖与侵袭。 结论 AHVAC-I可通过下调RAI14的表达抑制胃癌顺铂耐药细胞的增殖与侵袭。

• 挥发性有机物暴露与代谢功能障碍相关脂肪性肝病患病风险存在正向关联

  李凯, 曾文倩, 张艳孜, 朱秀玲, 郭冰

  目的 评估一般成年人群尿液挥发性有机化合物代谢物（mVOCs）暴露水平与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患病风险之间的关联。 方法 基于2011~2018年美国国家健康与营养调查的四轮横断面调查，采用广义线性模型评估单一mVOC与MASLD患病风险之间的关联，进一步构建最小绝对收缩和选择算子—加权分位数（LASSO-WQS） 两阶段回归模型探究mVOCs混合暴露与MASLD患病风险之间的联系，并量化各化合物的相对贡献。 结果 单一暴露分析结果表明，在调整混杂因素后，2-氨基噻唑啉-4-羧酸（ATCA）、N-乙酰-S-2-羧乙基-L-半胱氨酸（CEMA）和N-乙酰-S-3，4-二羟基丁基-L-半胱氨酸（DHBMA）与MASLD患病风险之间存在显著正向关联。混合暴露两阶段分析显示，第一阶段LASSO回归筛选出6种与MASLD患病风险更为相关的mVOCs，第二阶段WQS回归提示mVOCs混合暴露与 MASLD患病风险之间存在显著的正向关联关系（OR=1.306，95% CI：1.132~1.507，P<0.001），其中CEMA贡献权重最大（36%）。 结论 VOCs对肝脏可能具有潜在健康风险，其中CEMA是VOCs混合暴露中贡献最大的独立风险因子，建议开展机制研究验证其肝毒性通路，并考虑将其纳入优先管控清单。

• 茯苓新酸A通过调节AMPK/mTOR介导的自噬来减轻葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎

  乔通, 尹林, 张可妮, 牛民主, 黄菊, 耿志军, 李静, 胡建国

  目的 探讨茯苓新酸A（PAA）调控肠上皮细胞自噬对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。 方法 18只C57BL/6小鼠随机分为对照组（WT组）、DSS模型组（DSS组）及PAA干预组（10 mg/kg），6只/组，评估小鼠体质量、结肠长度、疾病活动指数（DAI）及组织病理学评分等变化；构建DSS诱导的Caco-2细胞损伤模型，检测肠屏障蛋白（ZO-1、Claudin-1）、凋亡相关蛋白（Bcl-2/Bax/C-caspase3）及自噬标志物（LC3-II/I、P62）表达。通过分子对接和Western blotting分析PAA的作用机制。 结果 PAA显著改善DSS小鼠的体质量下降（P<0.05）、结肠缩短（P<0.05）及DAI评分升高（P<0.05），并降低结肠组织中促炎因子IL-1β和TNF-α水平（P<0.05）。此外，HE染色显示PAA缓解结肠隐窝损伤，降低炎症细胞浸润和炎症评分（P<0.05），AB-PAS染色显示PAA干预小鼠肠黏膜杯状细胞数量显著高于DSS组。PAA抑制了DSS诱导的紧密连接蛋白（ZO-1和Claudin-1）表达降低（P<0.05）和肠上皮细胞凋亡（降低Bax、C-caspase3，上调Bcl-2，P<0.05）。进一步分析发现，PAA可显著激活肠上皮细胞自噬水平（LC3-II/I比值升高，P62水平降低，P<0.05）。机制研究表明，PAA可通过靶向调控AMPK/mTOR信号，激活自噬并抑制肠上皮细胞凋亡。 结论 PAA通过AMPK/mTOR介导的自噬激活与肠上皮细胞凋亡途径，保护肠屏障功能和改善DSS诱导的小鼠结肠炎。

• 基于欠采样的影像组学机器学习模型术前预测子宫肌瘤高强度聚焦超声消融效果

  崔运能, 冯敏清, 姚亮凤, 严杰文, 李闻瀚, 黄燕平

  目的 探讨不同欠采样方法在解决小样本数据类别不平衡问题中的应用，以提高机器学习模型术前预测子宫肌瘤高强度聚焦超声（HIFU）消融效果的准确性。 方法 收集在佛山市妇幼保健院就诊的140例HIFU治疗子宫肌瘤患者临床及影像学数据，其中高消融率组104例，低消融率组36例，提取患者MRI-T2WI影像组学特征，构建HIFU治疗机器学习预测模型。应用7种欠采样方法，即随机欠采样（RUS）、重复编辑最近邻（RENN）、全K最近邻（AllKNN）、近邻缺失-3（NM）、凝聚最近邻（CNN）、邻域清理规则（NCR）和实例硬度阈值（IHT），使用4种机器学习模型，即K最近邻（KNN）、随机森林（RF）、支持向量机（SVM）和多层感知机（MLP）共计构建28种预测模型处理类别不平衡数据，并通过5折交叉验证方法、以受试者工作特征曲线下面积（AUC）、准确率、召回率和特异性等评估各模型性能。 结果 欠采样方法与机器学习模型交叉组合的结果为：4种最佳组合AUC即CNN-RF为0.772（95%置信区间：0.566~0.942）、NM-SVM为0.797（95%置信区间：0.600~0.950）以及CNN-KNN和NM-MLP均为0.822（95%置信区间分别为0.635~0.964、0.632~0.960）。各机器学习模型的AUC在欠采样后均显著增高，其中以MLP模型改善最明显；各模型的召回率也显著增加，即CNN-RF召回率增加0.389、NM-SVM为0.836、CNN-KNN为0.532、NM-MLP为0.372。 结论 欠采样方法可有效解决小样本类别不平衡问题，为构建子宫肌瘤HIFU消融效果的机器学习预测模型提供新思路。

• EVA1A过表达通过调节脂质代谢和促进脂滴自噬改善非酒精性脂肪肝

  徐嘉艺, 杨迪, 臧开来, 褚孟恩, 赵庆瑶, 李晴, 鲁森, 陈修丽, 李宁

  目的 研究跨膜蛋白EVA1A在肝脏脂质代谢及非酒精性脂肪肝病发展过程中的作用及机制。 方法 将8周龄雄性ob/ob小鼠随机分为对照组和实验组，8只/组，实验周期为7周。对照组通过尾静脉注射AAV空载体（AAV-null组），实验组注射重组载体AAV-Eva1a（AAV-Eva1a组）。在人HepG2细胞中使用慢病毒载体LV-EVA1A过表达EVA1A后，使用油酸诱导构建NAFLD细胞模型，设为实验组LV-EVA1A组，对照组为LV-Vector组。采用RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光实验测定EVA1A、脂质代谢相关基因以及自噬相关基因的表达情况；采用HE染色、油红O染色以及血脂四项试剂盒检测肝脏、血液和细胞中的脂质积累情况；采用丙氨酸氨基转移酶（ALT）试剂盒、门冬氨酸氨基转移酶（AST）试剂盒、白细胞介素-6（IL-6）试剂盒、白细胞介素-1β（IL-1β）试剂盒以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）试剂盒测定炎症指标；采用透射电镜观察肝脏脂滴自噬情况。 结果 与对照组相比，实验组小鼠肝脏和实验组细胞中EVA1A 的mRNA水平和蛋白水平升高（P<0.05），小鼠肝重和肝脏系数降低（P<0.01），脂质沉积减少，细胞内甘油三酯（TG）含量降低（P<0.01）；小鼠血清中的总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇和肝脏中的TG水平均降低（P<0.05），血清ALT、AST的水平和炎症相关细胞因子IL-6、TNF-α的水平均降低（P<0.05）；实验组小鼠肝脏和实验组细胞中的乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸转运酶、二酰基甘油酰基转移酶的表达均降低（P<0.05），而甘油三酯脂肪酶的表达升高（P<0.05）；实验组小鼠肝脏中的脂滴自噬增强，实验组细胞中的自噬体数量增多，实验组小鼠肝脏以及细胞中p62的表达均降低（P<0.05），LC3-Ⅱ和ATG5的表达均升高（P<0.05）。 结论 EVA1A能够改善ob/ob小鼠脂肪肝和炎症，通过抑制脂质摄取和合成相关基因的表达，促进脂质分解相关基因的表达和促进脂滴自噬来清除肝脏积累的脂质。

• 稳定型冠心病患者经皮冠状动脉内介入治疗术后使用β阻滞剂不能降低全因死亡及主要不良心血管事件风险

  高希羽, 肖静, 冯娜, 郭晨, 曹丽菲, 张春艳, 张岩, 韩拓

  目的 探究稳定型冠心病（SCAD）患者经皮冠状动脉内介入治疗（PCI）术后β阻滞剂使用与全因死亡及主要不良心血管事件（MACEs）风险之间关联性。 方法 基于Dryad数据库进行二次分析，根据PCI术后是否使用β阻滞剂分为对照组（n=149）和β阻滞剂组（n=55），组间比较患者临床与冠脉病变特征，采用倾向性评分方法比较两组间全因死亡、MACEs（包括心血管死亡、非致死性心梗和非致死性卒中）之间的差异。 结果 共纳入204名SCAD患者，年龄72.6±10.3岁，其中69.6%为男性，中位随访时间为783 d。累计死亡患者18例（8.8%），发生MACEs 19例（9.3%），其中心血管死亡6例（2.9%），非致死性心梗3例（1.5%）、非致死性卒中11例（5.4%）。β阻滞剂组累计死亡5例（9.1%），发生MACEs 4例（7.3%），其中心血管死亡、非致死性心梗及非致死性卒中分别为2例（3.6%）、0例（0%）和2例（3.6%）。Kaplan-Meier生存曲线显示PCI术后β阻滞剂使用与否和降低全因死亡率及MACEs发生率无关（8.7% vs 9.1%， log-rank P = 0.870； 10.1% vs 7.3%， log-rank P=0.510）。在调整年龄、性别、谷草转氨酶、估算肾小球滤过率、左室射血分数及房颤病史等混杂因素后，β阻滞剂使用与SCAD患者PCI术后的全因死亡和MACEs风险不相关（HR 0.81， 95% CI： 0.24~2.72； HR 0.62，95% CI：0.22~1.69）。此外，基于倾向性评分校正、匹配或IPTW逆概率加权等的探索均未发现两组间在全因死亡与MACEs之间存在显著差异（均P>0.05）。 结论 基于Dryad数据库二次分析得出，稳定型冠心病患者PCI术后常规使用β阻滞剂并未能降低全因死亡和MACEs的发生。

• 叶酸预处理髌下脂肪垫来源间充质干细胞来源的外泌体调控巨噬细胞极化

  王喆, 孔柯瑜, 金明昊, 伍信儒, 范文轩, 翟赞京, 胡子豪, 牛琳, 齐岩松, 徐永胜

  目的 探讨叶酸（FA）修饰的髌下脂肪垫间充质干细胞（IPFP-MSCs）来源外泌体（Exos）通过调控巨噬细胞M1/M2极化改善膝骨关节炎（KOA）炎症微环境的作用。 方法 提取培养IPFP-MSCs，加入FA进行处理，利用超速离心法分离Exos。将RAW264.7细胞分为对照组（未处理）、脂多糖（LPS）组（加入LPS）、LPS+Exos组（加入LPS及Exos）和LPS+FA-Exos组（加入LPS及FA修饰的Exos），分别处理12 h。采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析和Western blot鉴定外泌体，使用共聚焦显微镜观察其摄取情况。通过qRT-PCR、ELISA、流式细胞术和免疫荧光检测各组促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS）与抗炎因子（ARG1、MRC1、CD206）表达水平。 结果 透射电镜显示IPFP-Exos呈典型杯状，CD9与CD81蛋白表达阳性；共聚焦结果证实其可被巨噬细胞摄取。qRT-PCR与ELISA结果表明，LPS+FA-Exos组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NOS2表达较LPS组显著下降（P<0.0001），抗炎因子ARG1、MRC1表达升高（P<0.0001）。流式检测显示，FA-Exos组CD86阳性比例下降，CD206及其比值升高（P<0.0001）。免疫荧光显示FA-Exos组iNOS表达减少（P=0.0478），CD206表达增强（P=0.0003）。 结论 FA-Exos可有效调控巨噬细胞由M1型向M2型极化，免疫调节作用优于未修饰Exos，这种双重调控机制可有效缓解关节腔促炎微环境，为KOA的靶向治疗提供了新型外泌体修饰策略。

• ERI3在肝癌中高表达并与患者不良预后相关

  赵新丽, 王豪杰, 宋银春, 袁帅, 张振, 周星琦, 李姗姗, 李娴, 李锋

  目的 明确核糖核酸外切酶3（ERI3）在肝癌组织中的表达情况，并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞转移的影响和可能的机制。 方法 通过TCGA-LIHC数据集（377例肝癌与50例癌旁组织），采用DESeq2进行ERI3差异表达分析，结合HPA数据库免疫组化验证。通过STRING与GeneMANIA构建蛋白互作网络；利用Cox回归、KM生存分析评估预后价值；ROC曲线分析诊断效能；ssGSEA算法进行免疫浸润相关性研究；多因素Cox回归构建列线图预后模型。实验验证采用人肝癌细胞系SMMC-7721，通过敲低基因ERI3后，使用克隆形成、划痕及Transwell实验检测增殖、迁移与侵袭能力。 结果 ERI3在肝癌组织中显著高表达（P<0.001），且表达水平随TNM分期升高而递增（T1-T4：P<0.001）。高表达ERI3患者总生存期（OS，HR=2.86，95% CI：1.68-4.88，P<0.001）、疾病特异性生存期（DSS，HR=2.27，P=0.013）及无进展生存期（PFI，HR=1.83，P=0.012）均显著缩短。诊断效能分析显示ERI3的AUC达0.955（95% CI：0.931-0.978）。免疫浸润研究发现ERI3与Th2细胞呈正相关（r=0.340，P<0.001），与Th17细胞呈负相关（r=-0.284，P<0.001）。多因素Cox回归证实ERI3是独立预后因子（HR=1.987， P=0.003），据此构建的列线图预测效能良好（C-index=0.668）。体外实验表明，敲低ERI3可显著抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移及侵袭能力（P<0.05）。 结论 ERI3高表达可显著促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭，且与患者预后不良有关。

• lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制

  赵铖, 李稳, 郑宝寿, 王光明, 肖芝松, 李云鹏

  目的 探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌（PCa）多西他赛（DTX）耐药的影响及潜在机制。 方法 使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞（PC-3R），通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组（NC），DTX组，sh-SNHG12组，DTX+sh-SNHG12组， 5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达，通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况，通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。 结果 SNHG12在PC-3R细胞中表达上调（P<0.001），敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长（P<0.001），10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响，而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长（P<0.001）。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调（P<0.001），PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调，并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现，SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路，进而导致PCa DTX耐药。 结论 敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药，为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。

• 莱菔硫烷通过抑制Aβ42寡聚体激活的U87细胞中MAPK/NF-κB信号通路降低反应性星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡

  张淑芬, 黄添容, 杨灿洪, 陈家镒, 吕田明, 张嘉发

  目的 探讨莱菔硫烷（SFN）和Aβ42寡聚体对U87细胞的影响，及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转神经炎症介导的SH-SY5Y神经元凋亡。 方法 以不同浓度Aβ42和SFN对U87细胞作用48 h，使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。实验分组：溶媒对照组、Aβ组、Aβ+SFN组、Aβ+SB203580组。使用RT-qPCR检测U87细胞中IL-6及TNF‑α mRNA水平，采用ELISA检测细胞上清液中IL-6及TNF-α水平，Western blotting检测各组U87细胞蛋白中p-p38、p-p65和GFAP蛋白表达水平；U87与SH-SY5Y共培养后提取SH-SY5Y蛋白，使用Western blotting检测SH-SY5Y细胞蛋白中Bax蛋白表达水平。星形胶质细胞和原代细神经元培养及鉴定。以不同浓度Aβ42和SFN对星形胶质细胞作用48 h后使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。星形胶质细胞和原代细神经元共培养后，检测神经元细胞活性。 结果 CCK-8结果显示，与溶媒对照组相比，1.25 μmol/L浓度Aβ42导致U87细胞活力增加（P<0.05），≥5 μmol/L浓度活力降低（P<0.05）。SFN在0~5 μmol/L，对U87细胞作用24 h后，差异无统计学意义（P>0.05）。RT-qPCR、ELISA以及Western blotting结果显示，在U87细胞中，Aβ组与其他3组相比，p-p38、p-p65和GFAP表达升高（P<0.05）、IL-6和TNF‑α mRNA表达升高（P<0.05）及上清中IL-6、TNF-α浓度升高（P<0.001）。在SH-SY5Y细胞中，Aβ组与其他3组相比Bax表达升高（P<0.05）。CCK-8结果显示，与溶媒对照组相比，Aβ42 ≥10 μmol/L浓度的活力降低（P<0.05）。SFN在0~5 μmol/L对星形胶质细胞作用24 h后，差异无统计学意义（P>0.05）。与溶媒对照组、Aβ+SFN组和Aβ+SB203580组相比，Aβ组原代神经元细胞活性降低（P<0.05）。 结论 SFN通过在Aβ42寡聚体激活的U87细胞中下调MAPK/NF-κB信号通路以降低星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡。

• 基于大鼠肾脏阶跃氧刺激的高时间分辨率动态T2*W成像研究

  孙送送, 陶泉, 赵凯旋, 胡秋根, 冯衍秋

  目的 通过高时间分辨率动态T2*加权平面回波成像（T2*W-EPI）监测大鼠肾脏在阶跃氧刺激下的氧合水平变化。 方法 对SD大鼠（n=10）施加2 min高氧（100% O2）-10 min低氧（10% O2）-10 min高氧（100% O2）的阶跃氧刺激，在9.4 T小动物磁共振扫描仪上连续采集多回波梯度回波序列（mGRE）及梯度回波-平面回波成像（EPI）序列的肾脏动态MRI数据，2种序列的时间分辨率分别为9 s、1 s。对大鼠肾脏不同感兴趣区域（ROI）的动态时间序列曲线建立二阶阶跃响应模型，并定量得到阶跃响应模型参数，包括时间延迟∆t、自然频率ωn、阻尼常数D及振荡周期T。通过对比模型参数差异来比较2种不同时间分辨率的MRI成像方法对肾脏阶跃氧刺激响应的表现。 结果 与mGRE的对照实验结果相比，本研究提出的动态T2*W-EPI技术将监测肾脏阶跃氧刺激的成像时间分辨率提升了8倍，并提高了阶跃响应模型拟合优度；且模型有更优的表现，包括更短的时间延迟∆t（在皮质、外髓外带、外髓内带、内髓质分别缩短29.4%、42.6%、56.4%、47.4%），更大的自然频率ωn（分别增加21.1%、28.6%、52.2%、61.9%），以及各个ROI在阶跃氧刺激下的振荡恢复（阻尼常数D<1）。 结论 对于大鼠肾脏的阶跃氧刺激模型，本研究提出的高时间分辨率动态T2*W-EPI技术可以实时监测到肾脏组织内更快的氧合水平变化，为肾脏异常状态的检测提供了潜在的指标。

• 一种基于深度特征融合的可解释性12导联心电图自动诊断模型研究

  卢学麒, 陈华元, 吴秋岑, 温耀棋, 刘国光, 陈超敏

  目的 提升12导联心电图（ECG）自动诊断的准确性和可信度。 方法 提出了一种基于深度特征融合的12导联ECG自动诊断模型（MRHL-ECGNet）。该模型包含多尺度特征提取前端、ResNet-34、全局特征混合模块及时间序列分析模块，首次将Hyena Hierarchy卷积算子应用于12导联心电图自动诊断任务中​​，以高效捕捉ECG中的长程依赖关系，并显著降低模型计算复杂度。同时采用基于积分梯度（IG）的可解释性分析技术，实现MRHL-ECGNet决策依据可视化。使用CPSC2018数据集对MRHL-ECGNet进行训练和测试，并采用多项定量评价指标与评估实验对MRHL-ECGNet进行全面评估。 结果 在测试集上对9种类别ECG的分类任务中，MRHL-ECGNet的准确率、AUC值、F1分数、精确率和召回率分别达到0.972、0.983、0.864、0.873和0.857，均优于其他对比模型，且在GPU上对单样本输出诊断结果所需的时间为0.007s，在CPU上也仅需0.156s，内存占用为67.196MB。 结论 本研究提出的MRHL-ECGNet不仅具有卓越的分类性能，还具备轻量化及可解释性的特点，在临床ECG辅助诊断中具有较高的应用价值。

• 基于扩散循环一致性生成对抗网络的骨盆活跃骨髓区域分割方法

  卓俐, 曾敏, 谭顺谦, 梁涛, 肖巍魏, 甄鑫

  目的 建立基于扩散循环一致性生成对抗网络的骨盆活跃骨髓（ABM）分割方法，突破传统解剖图谱方法个体化精度不足的技术瓶颈。 方法 收集253例患者骨盆PET-CT数据，构建三阶段级联跨模态学习框架实现从CT到个体化ABM精准识别。首先通过循环一致性生成对抗网络建立CT-PET双向映射，采用9个残差模块学习跨模态特征关系。设计条件扩散模块基于1000步马尔可夫链实现渐进去噪，融合双向交叉注意力机制动态整合解剖与功能信息。最后构建多尺度渐进式特征金字塔分割网络，在4个尺度层级累积多模态特征实现ABM区域分割。采用峰值信噪比（PSNR）、结构相似性指数（SSIM）、归一化均方误差（NMSE）评估图像合成质量，Dice相似系数（DSC）、平均对称表面距离（ASSD）评估分割性能。 结果 本方法均优于现有方法，PSNR达到26.42±0.63 dB，SSIM达到0.894±0.011，NMSE降至0.0235±0.0026。在ABM分割任务中，平均Dice系数达到0.777±0.023，ASSD降至3.52±0.41 mm。 结论 与传统方法相比，该方法显著提高了个体化分割精度，适用于直肠癌个体化骨髓保护放疗的临床应用。

• 大语言模型在肿瘤诊断中的文字报告与医学影像应用研究进展

  程浩然, 严鸿斌, 袁子云, 庄泽鸿, 孙学刚, 姚学清

  大语言模型（LLMs）作为新兴人工智能技术，凭借其优异的文字与图像处理能力，为医疗领域智能化变革提供核心支撑，显著提升临床工作效率与质量。本文系统梳理LLMs在癌症诊断领域的应用现状、技术特点及发展方向，重点聚焦两大核心场景：一是影像报告、病理报告、综合病例报告等文字报告的自动化分析与解读；二是融合文本与医学影像的多模态数据诊断。研究发现，LLMs在癌症诊断中的综合能力已可媲美普通住院医师，但在专业化诊断与精准化判断方面仍存在明显短板；同时，LLMs展现出“小参数模型适配基层场景”“多语言报告分析泛用性差异”等应用层面特征。未来需进一步开发专业化、实用化的医疗专用LLMs，通过优化微调策略、构建高质量中文医疗数据集、整合视觉语言模型等方式，推动其临床落地并弥合医疗资源差距。