南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志2025年第11期

• 罗浮山风湿膏药通过抑制TLR4/TNF-α信号通路缓解小鼠神经病理性疼痛

  傅玉芳, 谭伟玲, 李小翠, 林荣钿, 刘叔文, 叶玲

  目的 探究罗浮山风湿膏药（LFS）对神经病理性疼痛（NP）的治疗效果与作用机制。 方法 构建坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）小鼠模型，分别以低、中、高剂量（2.2、4.4、8.8 cm²）的LFS连续干预14 d。通过检测机械刺激缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（PWL），血浆炎症因子IL-6、TNF-α水平，以及坐骨神经组织病理学分析评估其治疗效果；采用网络药理学与分子对接技术筛选LFS抗NP的关键靶点及通路；通过RT-qPCR和免疫组化验证相关靶点和通路；最后测定心脏、肝脏、肾脏脏器系数及功能损伤标志物评价安全性。 结果 与CCI模型组相比，LFS可剂量依赖性地升高MWT与PWL，降低血浆炎症因子IL-6、TNF-α水平，减轻坐骨神经炎症的损伤程度（P<0.05）。网络药理学分析显示，LFS含378种活性成分，可作用于279个NP相关基因，主要富集于TLR和TNF信号通路。分子对接结果表明，LFS关键成分槲皮素和熊果酸可与TLR4和TNF-α靶点稳定结合。与CCI 模型组相比，LFS 可剂量依赖性地下调脊髓组织中Tlr4 和Tnf-α的mRNA 表达水平，小鼠坐骨神经中TLR4和TNF-α蛋白的表达亦同步降低（P<0.05）。安全性评估显示，各剂量LFS组脏器系数及心肝肾损伤标志物与CCI组和假手术组差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 LFS通过抑制TLR4/TNF-α通路介导的神经炎症缓解NP，且具有良好的安全性。

• 芪黄健脾滋肾颗粒通过AIM2/Blimp-1/Bcl-6轴抑制B细胞分化改善MRL/lpr小鼠肾损害

  程丽丽, 汤忠富, 李明, 陈君洁, 尚双双, 刘思娣, 黄传兵

  目的 分析芪黄健脾滋肾颗粒（QJZ）抑制MRL/lpr 小鼠肾B细胞分化的疗效并探讨其潜在机制。 方法 30只8周龄雌性MRL/lpr小鼠随机分为5组：模型组、QJZ组、泼尼松（Pred）组、QJZ+Pred组、黑素瘤缺乏因子2（AIM2）抑制剂组，6只/组，8周龄雌性C57BL/6小鼠为正常组，各组按相应方法连续处理8周。采用生化仪检测尿液尿总蛋白/尿肌酐（TPCR）、尿白蛋白/尿肌酐（ACR）及血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；组织病理学染色（HE、Masson、过碘酸-雪夫）观察小鼠肾脏病理结构的变化；电镜观察肾脏超微结构变化；酶联免疫吸附测定抗dsDNA、细胞因子、趋化因子的变化；免疫组化观察肾脏中补体C3、C4沉积情况；免疫荧光观察肾脏中AIM2、CD19、CD27、CD138表达情况；流式细胞术分析脾脏 B 淋巴细胞亚群的变化，Western blotting检测B淋巴细胞诱导成熟蛋白1（Blimp-1）/B细胞淋巴瘤6蛋白（Bcl-6）信号轴的影响。 结果 QJZ改善了MRL/lpr小鼠的Cr、BUN、TPCR、ACR水平（P<0.05），并改善肾脏的病理变化，降低抗双链DNA抗体（ds-DNA）、B细胞活化因子（BAFF）、白细胞介素（IL）-21、CXC 趋化因子受体（CXCR）-12、CXCR-19、C3、C4表达，提高IL-10水平（P<0.05）；Western blotting结果显示QJZ降低B细胞关键转录蛋白Blimp-1、X-box结合蛋白1（XBP-1）的表达，升高Bcl-6、配对盒5（PAX5）的表达（P<0.05）；流式细胞术结果显示QJZ影响B细胞的分化，免疫荧光结果显示QJZ 可降低AIM2、CD27、CD138、CD69的表达。AIM2抑制可降低B细胞关键转录蛋白Blimp-1、XBP-1的表达，升高Bcl-6、PAX5的表达（P<0.05），抑制B细胞的分化，减少IgG生成，减少C3、C4的沉积，改善肾脏的病理变化。 结论 QJZ可能通过抑制AIM2/Blimp-1/Bcl-6信号通路影响B细胞分化抑制系统性红斑狼疮肾损害。

• 理冲消癥颗粒通过上调ANT3介导的线粒体凋亡增强小鼠卵巢癌移植瘤对顺铂的敏感性

  陈一镠, 马民, 苏燃, 朱寅宾, 冯晴, 罗嘉丽, 冯伟峰, 颜显欣

  目的 探讨理冲消癥颗粒通过调控ANT3介导的线粒体凋亡通路增敏顺铂治疗卵巢癌的分子机制。 方法 LC-MS检测理冲消癥颗粒入血成分。采用皮下异种移植瘤模型，将BALB/c-nud小鼠随机分为3组（8只/组）：Tumor组（仅接种肿瘤）、DDP组（每周腹腔注射1次0.1 mL的5 mg/kg的顺铂）、DDP_LCXZ组（在顺铂基础上按照15 g·kg-1·d-1灌胃0.2 mL的理冲消癥颗粒）。在实验过程中动态监测肿瘤体积、质量及小鼠体质量，并用HE染色观察肿瘤和肾脏的病理学变化。同时，采用RNA-seq筛选差异基因并行KEGG分析，电镜用于观察线粒体结构变化，Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。 结果 LC-MS共检测出218个成分为理冲消癥颗粒的入血成分；与Tumor组比较，DDP组与DDP_LCXZ联合用药组的肿瘤体积分别减少60.3%和72.6%（P<0.01）。转录组学结果显示，ANT3在DDP组与DDP_LCXZ联合用药组中的表达水平较对照组上调（P<0.05）。分子对接后发现理冲消癥颗粒的主要活性成分与ANT3的结合能均<-6 kcal mol。电镜显示，与Tumor组相比，DDP组肿瘤细胞线粒体肿胀及外膜损伤程度增加，DDP+LCXZ组该现象更为明显。Western blotting结果显示，DDP组和DDP+LCXZ组中BAX、ANT3、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9表达水平升高，而BCL-2表达水平降低（P<0.05）。 结论 LCXZ通过上调ANT3，促进线粒体功能失衡并激活凋亡信号，从而增强顺铂对卵巢癌的抑瘤效应。

• circ_EPHB4协同YTHDF3通过N6-甲基腺苷依赖性稳定Wnt3促进胶质瘤进展

  金晨, 刘景平, 刘博, 费喜云, 廖宇翔

  目的 探讨环状RNA circ_EPHB4在胶质瘤中的促癌作用及其与N6-甲基腺苷（m6A）阅读蛋白YTHDF3协同调控Wnt3信号通路的分子机制。 方法 通过芯片分析筛选胶质瘤组织中差异表达的circRNA，利用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及皮下成瘤模型，检测circ_EPHB4对胶质瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化（EMT）及体内成瘤能力的影响。采用RNA免疫沉淀、RNA稳定性实验及基因过表达/敲低技术，验证circ_EPHB4与YTHDF3对Wnt3 表达的协同调控作用。 结果 circ_EPHB4在胶质瘤组织中较癌旁组织高表达2.3倍（|log2FC|=1.2，P<0.01），在胶质瘤细胞株U373中表达量达正常细胞的2.5倍（P<0.001）。过表达circ_EPHB4可使胶质瘤细胞划痕愈合率提升至（75.2±6.3）%，较对照组增加78.6%（P<0.01）；侵袭细胞数增至215±23个/视野，为对照组2.4倍（P<0.001），并促进EMT标志物N-cadherin和Vimentin的表达（P<0.001）。体内实验显示，过表达组肿瘤体积21 d达1200±150 mm³，较对照组增加140%（P<0.001）；肺转移灶数6.3±1.2个，为对照组4.2倍（P<0.01）。circ_EPHB4 通过上调Wnt3表达（P<0.01）发挥促癌作用，而YTHDF3 以m6A依赖性方式延长Wnt3 mRNA半衰期至11.5±1.2 h，较对照组增加40%（P<0.01）。二者协同调控时，同时敲低可使Wnt3 mRNA表达降至单独敲低组的47%（P<0.001）。 结论 circ_EPHB4与YTHDF3通过共同靶向Wnt3信号通路促进胶质瘤进展，靶向该协同轴可能为治疗提供新策略。

• 豨莶丸治疗类风湿关节炎的分子机制：基于蛋白质组学

  李亚辉, 杨欣, 姚血明, 黄聪

  目的 基于蛋白质组学分析豨莶丸（XXW）治疗类风湿关节炎（RA）的分子机制。 方法 复制大鼠胶原诱导关节炎模型，48只大鼠适应环境后随机分为6组（8只/组），造模成功2周后灌胃豨莶丸进行干预，豨莶丸低、中、高剂量换算后灌胃给药分别为200、400、800 mg/kg，雷公藤多苷片（LGTDGP）9 mg/kg，1次/d。正常对照组和模型对照组灌胃等体积 1% 羧甲基纤维素钠，连续灌胃给药3周。采用ELISA试剂盒测定大鼠血清中IL-10、IL-6、TNF-α 的含量。基于串联质谱标签（TMT）技术筛选豨莶丸高剂量组与模型组间的差异表达蛋白，通过R软件分析核心靶标及信号通路。基于ggplot2、tidyverse 等数据处理与可视化包，对免疫细胞浸润数据及相关基因表达数据进行整合处理，计算核心靶点与各类免疫细胞（如 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等）的相关性。采用免疫组化和免疫荧光验证核心靶点的表达情况。 结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6的含量明显升高（P<0.01），IL-10含量降低（P<0.01）；与模型组比较，雷公藤多苷片、豨莶丸高剂量、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-6的含量降低（P<0.01，P<0.05），IL-10含量增加（P<0.05，P<0.01）。蛋白质组学分析发现模型组和豨莶丸高剂量组交集出160个差异蛋白，趋化因子（CCL5），信号转导与转录激活因子1（STAT1），颗粒酶 B （GZMB）和白介素7受体（IL7R）为核心靶点。CCL5、STAT1的ROC曲线下面积大于0.9。4个核心靶点（CCL5，STAT1、GZMB、IL7R）与中央记忆 CD4 T细胞、效应记忆CD4 T细胞、骨髓源性抑制细胞等呈正相关（P<0.05）。免疫组化及免疫荧光分析发现，与空白对照组比较，模型组大鼠踝关节中CCL5、STAT1蛋白表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，经豨莶丸治疗后CCL5、STAT1蛋白表达水平降低（P<0.01）。 结论 豨莶丸对CIA大鼠具有关节保护作用，通过降低血清中促炎因子IL-6、TNF-α的含量，同时升高抗炎因子IL-10的水平，减轻炎症反应，其机制与调控CCL5，STAT1等蛋白的表达相关。

• 枸杞多糖通过下调miR-23a减轻顺铂诱导的颗粒细胞损伤

  刘柳青, 王坤, 王雪晴, 杜冰心

  目的 研究枸杞多糖（LBP）对顺铂损伤的卵巢颗粒细胞的保护作用及其潜在机制。 方法 采用顺铂（2.5 µg/mL，24 h）诱导人颗粒细胞样肿瘤细胞系（KGN）建立KGN损伤模型，采用不同浓度LBP（100、500、1000 mg/L）干预受损KGN，各组细胞分别用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡率，ELISA法检测抗苗勒管激素（AMH）水平，透射电镜观察超微结构，Western blotting检测凋亡相关蛋白（Bax、caspase-3、Bcl-2）及PI3K/AKT信号通路的表达情况，RT-qPCR法检测微小RNA（miR）-23a表达情况。通过慢病毒转染构建miR-23a过表达/敲低模型，验证LBP的作用机制。 结果 顺铂抑制KGN活力（P<0.01），诱导凋亡（P<0.01），降低AMH水平（P<0.01），造成染色质凝聚、细胞核固缩、细胞质空泡化等超微结构异常，并增加促凋亡基因Bax、caspase-3的表达（P<0.01），减少抑凋亡基因Bcl-2的表达（P<0.05），下调PI3K/AKT信号通路的表达与活化（P<0.01），上调miR-23a的含量（P<0.01）。LBP干预可不同程度地逆转上述损伤，中剂量LBP作用24 h可改善KGN细胞活力、凋亡率、内分泌功能和超微结构（P<0.01）。中剂量LBP通过下调miR-23a（P<0.01）激活PI3K/AKT通路（P<0.01），抑制Bax、caspase-3（P<0.01），上调Bcl-2（P<0.05）。miR-23a过表达削弱LBP的保护作用，而敲低miR-23a则增强其疗效（P<0.01）。 结论 LBP通过抑制miR-23a表达，激活PI3K/AKT通路，抑制顺铂诱导的KGN凋亡，为保护卵巢功能提供了潜在治疗策略。

• Tau蛋白沉积与脑代谢物的关联性：N-乙酰天门冬氨酸与肌酸作为进展期阿尔茨海默病的潜在生物标志物

  李孝媛, 张逸悦, 顾雨铖, 陈霓红, 钱鑫宇, 张朋俊, 郝佳欣, 王峰

  目的 通过精确的空间映射，探索阿尔茨海默病（AD）患者Tau蛋白与氢质子磁共振波谱（1H-MRS）所检测的脑内生化代谢物间的潜在关联。 方法 收集2022年4月~2024年12月南京市第一医院核医学科共64例AD Tau+患者（PT组）和29例健康志愿者（HC组）的18F-APN-1607 PET/MR脑显像及同步采集的多体素1H-MRS数据，对PET/MR数据进行视觉分析和基于体素的分析，以研究AD患者Tau蛋白沉积模式。在1H-MRS扫描视野内筛选有效体素，并记录各有效体素内的PET标准摄取值比率（SUVr）以及各代谢物水平（含代谢物比值）：N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）、NAA/Cr、Cho/Cr。通过对Tau PET视觉分析，将PT组内各有效体素分为Tau阳性体素（Tau+体素）和Tau阴性体素（Tau-体素）。比较各组间PET和1H-MRS指标的差异，并分析Tau+体素内代谢物水平（含代谢物比值）与Tau PET SUVr之间的相关性。 结果 在双侧额叶（30.07%）、顶叶（29.96%）、颞叶（21.07%）、枕叶（15.89%），PT组相较于HC组存在显著的Tau蛋白沉积。1H-MRS扫描视野内共纳入有效体素2236个，PT组体素1422个（其中Tau+体素994个、Tau-体素428个），HC组体素814个。相较于HC组，PT组的NAA水平降低、SUVr增高（P<0.05）。亚组分析结果显示，与Tau-体素相比，Tau+体素的SUVr增高、Cr和Cho/Cr降低（P<0.05）；与HC组相比，Tau+体素的SUVr增高、Cr降低（P<0.05）；与HC组相比，Tau-体素的NAA降低（P=0.004）。Cho和NAA/Cr在各亚组间的差异无统计学意义（P>0.05）。Tau+体素内NAA、Cho、Cr与SUVr呈负相关（P<0.001）。 结论 进展期AD患者脑内Tau蛋白沉积显著且和部分代谢物水平改变相关。NAA水平的降低在Tau蛋白沉积前期及早期阶段更明显，Cr水平的改变在Tau蛋白沉积区域更显著，提示NAA及Cr可以为AD患者脑内Tau蛋白沉积的潜在生物标志物，为AD的早期诊断和疗效评估提供依据。

• 针刀松解对腕管综合征兔正中神经及腕横韧带的影响

  李蕴楠, 周俏吟, 罗申, 林伟霖, 黄馨瑶, 曹莹

  目的 探讨针刀松解腕横韧带对兔腕管综合征正中神经及腕横韧带的形态、功能、炎性因子水平的影响。 方法 成年新西兰兔30只，随机均分为对照组、模型组、超声组、非超声组、伪针刀组（n=6）。除对照组外均进行造模，造模7 d/次，共4次后，超声组使用超声引导下针刀松解腕横韧带，非超声组不使用超声进行松解，伪针刀组使用超声引导针刀到达腕横韧带但不进行松解。3组均使用针刀干预1次，干预后3、30 d分别每组取3只进行超声下腕横韧带及正中神经厚度检测、电生理检测、超声弹性成像检测及炎性因子水平检测。 结果 相较于模型组，超声组在干预后3、30 d均可显著降低腕横韧带与正中神经厚度，并改善感觉神经传导速度（P<0.05）。超声组腕横韧带弹性成像显示腕管内组织明显变软，且表现优于模型组、非超声组及伪针刀组。与模型组相比较，超声组介素-17（IL-17）水平在干预后30 d降低（P=0.013），且介素-6（IL-6）、前列腺素E2水平均有下降。 结论 针刀松解腕横韧带可降低正中神经及腕横韧带厚度，提升正中神经功能，抑制腕管内组织刚度，下调腕管内炎性因子表达，超声组整体疗效优于非超声组。

• Wilson 病患者 LncRNA Meg3 表达水平与肝纤维化指标的相关性分析

  花代平, 宣巧玉, 孙兰婷, 于庆生, 王琴, 王涛, 马麒颜, 杨文明, 汪瀚

  目的 探讨Wilson 病（WD）患者长链非编码 RNA 母系表达基因 3（LncRNA Meg3）基因表达水平与肝纤维化程度、Beclin-1、微管结合蛋白 1 轻链 3B（LC3B）的相关性。 方法 选取安徽中医药大学第一附属医院就诊的 WD 患者（WD 组）100 例和健康对照者（对照组）50 例，检测血小板计数（PLT）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ 型前胶原 N 端肽（PⅢNP）、Ⅳ 型胶原（C-Ⅳ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST），计算肝纤维化血清无创伤诊断模型 AST 和 PLT 比率指数（APRI）评分以及肝纤维化-4指数（FIB-4）；RT-qPCR 检测外周血 LncRNA Meg3、Beclin-1、LC3B 表达；二维剪切波弹性成像（2D-SWE）检测肝脏硬度值（LSM）、剪切波速度（SWV），并依据LSM值进行2D-SWE肝纤维化分期。同时选取我院经肝活检诊断为 WD （WD 组）和术后病理诊断为肝血管瘤患者（HC组）各10例，术中取新鲜肝脏组织，采用苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）和铜染色（罗丹宁法）观察肝组织病理学改变并进行肝纤维化分期；透射电镜观察肝组织超微结果；RT-qPCR 检测肝组织 LncRNA Meg3、Beclin-1、LC3B 表达。 结果 与对照组相比，WD组外周血LncRNA Meg3表达水平显著下降（P<0.01），AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ、APRI、FIB-4、LSM、SWV水平升高（P<0.01）；LncRNA Meg3与LSM、SWV、APRI、FIB-4、Beclin-1、LC3B 呈负相关（P<0.05）；ROC曲线结果显示LncRNA Meg3对2D-SWE肝纤维化>F4期的诊断敏感度为92.9%，特异度为83.7%，AUC为0.902（95% CI：0.835~0.969），诊断效能显著优于APRI（AUC=0.746）和FIB-4（AUC=0.661）。2D-SWE肝纤维化分期与 LncRNA Meg3、Beclin-1、LC3B、APRI、FIB-4、HA、LN、C-Ⅳ表达水平差异有统计学意义（P<0.05）；WD组肝细胞核固缩、溶解，细胞轮廓消失坏死，胶原纤维显著增生，肝细胞胞质内大量砖红色铜颗粒沉积，以变性肝细胞为甚；电镜下自噬小体和自噬溶酶体数量增多。与HC组相比，WD组肝组织LncRNA Meg3表达水平低（P<0.05），Beclin-1、LC3B表达水平高（P<0.05），LncRNA Meg3表达水平与Beclin-1、LC3B表达水平呈负相关（P<0.05）。肝纤维化分期（S4期7例，S3期3 例）与LSM、SWV水平差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 WD患者LncRNA Meg3表达水平显著下降，且与肝纤维化程度呈负相关，与自噬水平密切相关。

• 电针通过Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路修复海马线粒体损伤改善创伤后应激障碍大鼠的焦虑症状

  马丹丹, 程洁, 张虹, 刘广, 宋凯

  目的 观察电针治疗对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马线粒体超微结构及Bcl-2、Bax、caspase-3基因和蛋白表达的影响，探讨其治疗作用及机制。 方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组、帕罗西汀组、电针组，8只/组。采用连续单一应激联合足底电刺激建立PTSD模型，空白组和模型组不予以治疗，电针组针刺“百会”“神庭”及双侧“肝俞”“肾俞”，假针刺组大鼠浅刺腧穴旁开5 mm 处，不连接电针仪，15 min/次，5次/周，持续3周。帕罗西汀组给予帕罗西汀混悬液（10 mg/kg）灌胃，5次/周，持续3周。治疗后通过旷场实验和高架十字迷宫实验评估行为学变化，HE染色和尼式染色观察海马病理及神经细胞变化，电镜观察线粒体超微结构，实时荧光定量PCR和免疫荧光检测Bcl-2、Bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达。 结果 与空白组相比，模型组大鼠旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域活动路程及时间明显减少（P<0.05）；海马神经细胞数量减少，细胞皱缩、空泡增多、血管周围水肿，线粒体肿胀、膜破损、嵴减少；海马神经细胞数量明显减少（P<0.0001）；Bcl-2表达下降，Bax、caspase-3表达上升（P<0.0001）；与模型组相比，帕罗西汀组和电针组旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域路程明显增加（P<0.01）；尼氏染色神经细胞数量增加（P<0.05）；海马神经元皱缩减少，细胞形态更规则、排列更整齐，且神经元结构染色较均匀；线粒体结构较为完整；Bcl-2表达上升，Bax、caspase-3表达下降（P<0.001）；帕罗西汀组高架十字迷宫开臂区域活动时间增加，电针组仅呈上升趋势（P>0.05）；假针刺组无明显改善。 结论 电针可能通过上调Bcl-2、下调Bax和caspase-3，改善海马线粒体损伤，发挥对PTSD大鼠的治疗作用。

• TMCO1在胃癌中高表达与患者不良预后相关并通过抑制调亡促进肿瘤恶性进展

  宋博文, 周仁杰, 徐盈, 施金冉, 张志郅, 李静, 耿志军, 宋雪, 王炼, 王月月, 左芦根

  目的 探究跨膜和卷曲螺旋结构域1（TMCO1）在胃癌组织中的表达，明确其对胃癌患者预后的影响，并分析其机制。 方法 基于癌症公共数据库和我院行胃癌根治术的患者临床资料，分析TMCO1在胃癌中的表达情况和对胃癌进展及其预后的影响。利用KEGG和GO分析其可能的生物学功能和作用机制。采用慢病毒载体构建TMCO1高表达和沉默的胃癌细胞株（HGC-27），并以空载处理的胃癌细胞作为对照，体外实验观察其对胃癌细胞凋亡、增殖、侵袭和迁移能力的影响。 结果 TMCO1在胃癌组织中表达升高（P<0.05），高表达TMCO1与胃癌恶性进展参数呈正相关（P<0.001），且TMCO1高表达组的5年生存率低于低表达组（P<0.05）。富集分析结果显示，TMCO1可能通过Wnt信号影响胃癌细胞凋亡。CCK-8结果显示，上调胃癌细胞系TMCO1的表达促进肿瘤细胞的增殖（P<0.05），下调反之（P<0.05）；流式细胞术结果显示，TMCO1高表达组的胃癌细胞凋亡率低于TMCO1沉默组（P<0.05）；划痕和Transwell实验结果显示，上调TMCO1的表达增加胃癌细胞的迁移（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05）。免疫印迹结果显示，上调TMCO1高表达增加β-catenin的水平（P<0.05），下调反之（P<0.05）。 结论 TMCO1在胃癌组织中表达升高，促进胃癌患者的恶性进展并影响远期预后，其可能和激活Wnt/β-catenin信号抑制胃癌细胞凋亡有关。

• 基于多层语义与拓扑融合的异质图方法提升药物-靶标相互作用预测性能

  陈紫豪, 郭延哺, 宋胜利, 郭全明, 周冬明

  目的 为解决药物-靶标相互作用预测中存在的高阶语义依赖建模不足、语义路径融合缺乏自适应性及节点特征过平滑等问题，提出一种基于多层语义与拓扑融合的异质图预测方法。 方法 构建包含药物、蛋白质、副作用、疾病等多类实体的异质图网络，利用图嵌入技术获取低维特征表示。通过自适应元路径搜索模块，自动挖掘语义路径组合，引导高阶语义信息的传播；构建融合多头注意力的语义聚合机制，根据上下文信息自动学习各语义路径的重要性，实现路径间信息的差异化聚合与动态融合；引入结构感知的门控图卷积模块，调控特征传播强度，有效抑制冗余信息，缓解过平滑问题。最终通过内积操作预测药物与靶标之间的相互作用关系。 结果 本文所提方法在公开数据集上，接收机工作特征曲线下面积（AUC）和精确召回率曲线下面积（AUPRC）分别比现有药物靶标互作用预测方法的平均性能提高了3.4%和2.4%、3.0%和3.8%。 结论 本文设计的药物-靶标相互作用预测方法可有效提取异质生物网络中复杂的高阶语义和拓扑信息，提升药物-靶标相互作用预测的准确性和稳定性，可为药物靶标的精准发现和复杂疾病的精准治疗提供技术支撑和理论依据。

• 戈登杆菌属丰度降低与肾结石风险增加相关：一项孟德尔随机化分析与动物实验研究

  潘兴旭, 张秉祺, 张智华, 曹秋实

  目的 通过孟德尔随机化和动物实验探讨肠道菌群和肾结石之间的因果关系。 方法 基于MiBioGen联盟肠道菌群全基因组关联（GWAS）数据和IEU Open GWAS数据肾结石数据（ukb-b-8297），分别作为暴露因素和结局变量。主要采用逆方差加权法（IVW）进行分析，并辅以MR-Egger回归法、加权中位数法（WME）、加权模式法（WM）和简单众数法（SM），同时进行异质性、多效性和留一法敏感性分析。动物实验中，将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组，6只/组，通过1%乙二醇和2%氯化铵联合建立草酸钙肾结石模型，连续干预28 d后收集尿液、血液及肠道样本。检测肾功能以及肠道屏障相关指标，并结合组织学染色以及免疫组化评估肾脏与结肠的病理学变化。采用16S rRNA测序分析肠道菌群多样性以及丰度差异，并利用Wilcoxon秩和检验及LEfSe分析筛选差异菌属。 结果 MR分析显示，毛螺杆菌科NK4A136 group（Lachnospiraceae NK4A136group，OR=0.9974，95% CI：0.9948~0.9999，P=0.0393）、戈登杆菌属（Gordonibacter，OR=0.9987，95%CI：0.9974~0.9999，P=0.0403）丰度降低与肾结石风险增加相关，未发现异质性和水平多效性（P>0.05），敏感性分析提示结果稳健。动物实验中，模型组大鼠出现明显的肾功能损伤和草酸钙结晶沉积，肠道屏障相关蛋白表达水平下降（P<0.05），16S rRNA测序结果显示，模型组菌群α、β多样性均低于对照组，戈登杆菌丰度降低，LEfSe分析亦将其鉴定为差异菌属，而毛螺杆菌科NK4A136 group在两组间的差异无统计学意义。 结论 MR分析和动物实验均提示戈登杆菌属丰度降低与肾结石风险增加相关；毛螺杆菌科NK4A136 group在MR分析中显示为肾结石发生的保护因素，但在动物实验中差异没有统计学意义，具体的机制仍需进一步验证。

• 高表达YEATS2通过激活Wnt/β-catenin通路促进胃癌细胞上皮-间质转化进程

  姜雪凝, 黄晴晴, 徐盈, 王舜印, 张小凤, 王炼, 王月月, 左芦根

  目的 探究YEATS2在胃癌组织中的表达水平及其临床预后价值，并揭示其对胃癌细胞EMT进程的作用和机制。 方法 基于TIMER2.0、GEPIA等公共数据库预测YEATS2在胃癌中的表达水平；纳入100例在本院接受胃癌根治术的患者，通过免疫组化检测胃癌及癌旁组织中YEATS2表达，分析其与临床病理参数和Ki67的相关性；采用Kaplan-Meier生存分析、Cox回归和ROC曲线评估YEATS2的预后价值；通过生物富集分析预测YEATS2对胃癌可能的作用和机制，构建YEATS2敲低与过表达的胃癌细胞系（HGC-27与AGS），设shNC、shYEATS2、Vector和OE-YEATS2组，分别采用shRNA阴性对照慢病毒和YEATS2特异性干扰慢病毒、空载对照慢病毒载体及YEATS2过表达慢病毒进行转染。结合细胞划痕、Transwell和Western blotting检测YEATS2对胃癌细胞迁移、侵袭及EMT的作用。 结果 YEATS2在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织且与Ki67表达呈正相关（P<0.05）。YEATS2高表达组中CEA≥5 μg/L、CA19-9≥37 kU/L、T3-4期及N2-3期的患者比例高于低表达组（P<0.05）。生存分析显示YEATS2高表达患者术后5年生存率降低（P<0.001），ROC曲线分析表明YEATS2评估胃癌患者根治术后5年生存率的敏感性为80.00%，特异性为66.67%（P<0.05）。Cox回归显示YEATS2高表达是胃癌患者术后5年生存率低的独立危险因素（HR：1.675，95%CI：1.013~2.771，P=0.045）。富集分析提示YEATS2可能与胃癌EMT过程和Wnt/β-catenin通路有关。体外实验表明，YEATS2高表达可促进胃癌细胞迁移、侵袭，同时上调Vimentin、N-cadherin、Wnt和Active β-catenin，并下调E-cadherin的表达（P<0.05）。经XAV-939（Wnt/β-catenin抑制剂）处理后，YEATS2过表达导致的EMT相关蛋白表达变化（N-cadherin、Vimentin上调和E-cadherin下调）被显著削弱（P<0.05）。 结论 YEATS2高表达可能激活Wnt/β-catenin通路促进胃癌细胞EMT进程，并与患者预后不良有关。

• 黄芪甲苷通过抑制PINK1/Parkin通路调控细胞线粒体自噬减轻D-半乳糖诱导的内皮细胞衰老

  易明, 罗烨, 吴露, 吴泽衡, 蒋翠平, 陈史钰, 柯晓

  目的 探究黄芪甲苷Ⅳ（AS-IV）通过PINK1/Parkin信号通路，调控细胞线粒体自噬水平减轻D-半乳糖（D-GAL）内皮细胞（HUVEC）衰老的作用机制。 方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为5组：空白对照组（NC组）、D-GAL（40 g/L D-GAL）组、AS-IV（200 μmol/L）组、D-GAL+AS-IV（40 g/L D-GAL+200 μmol/L）组，D-GAL+AS-IV+MTK458（40 g/L D-GAL+200 μmol/L+25 μmol/L）组，干预48 h。评估细胞增殖、迁移和血管生成能力；检测细胞凋亡、活性氧水平、线粒体膜电位，以及检测自噬相关蛋白（LC3-II/LC3-I）和PINK1/Parkin通路蛋白的表达。 结果 经AS-IV干预后，D-GAL对HUVEC细胞活力的抑制作用显著降低（P<0.05），AS-IV有效缓解D-GAL诱导的HUVEC管状结构形成障碍，促进血管生成（P<0.05）、恢复细胞的迁移能力（P<0.05），D-GAL诱导的HUVEC细胞中衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色阳性率也显著降低（P<0.05），并抑制衰老相关基因P21和P53的表达。AS-IV恢复D-GAL诱导的线粒体膜电位，降低细胞内活性氧水平（P<0.05）；并抑制D-GAL诱导的HUVEC细胞中自噬体与溶酶体的融合，阻止自噬流的完成。当加入线粒体自噬激动剂MTK458（25μmol/L）后，与D-GAL+AS-IV组相比，D-GAL+AS-IV+MTK458组中细胞黄色斑点明显增加（P<0.05），P21、P53、PINK1、Parkin、LC3、Beclin等蛋白表达上升（P<0.05）。 结论 AS-IV通过抑制PINK1/Parkin通路调控线粒体自噬，从而减轻D-GAL诱导的内皮细胞衰老。

• 清热利胆解毒方通过调控线粒体自噬改善高铜负荷大鼠的认知功能障碍

  王钰岚, 方向, 陈泽铭, 阮炳坤, 韩欣礼, 唐雨婕, 朱璐瑶

  目的 探讨清热利胆解毒方改善高铜负荷大鼠认知功能障碍的可能机制。 方法 将75只SD大鼠（雄）随机分为空白组（NG）、模型组（MG）、清热利胆解毒方组（TCM）、青霉胺组（PCA）和清热利胆解毒方加青霉胺组（TCM+PCA），15只/组。巴恩斯迷宫实验和避暗实验测试大鼠学习记忆能力，Western blotting和免疫荧光检测海马区NIX、FUNDC1、LC3的表达，用透射电镜观察海马区线粒体形态和结构。 结果 行为学测试结果显示，MG组较NG组大鼠目标洞潜伏期明显升高（P<0.05），进入暗室的潜伏期缩短（P<0.01），错误次数增加（P<0.01）；TCM+PCA组较MG组第4天、测试期目标洞潜伏期时间明显缩短（P<0.05），进入暗室的潜伏期延长（P<0.01），错误次数减少（P<0.01），TCM+PCA组较TCM组、PCA组错误次数减少（P<0.01）。Western blotting结果显示，NG组及治疗各组较MG组大鼠海马区NIX、FUNDC1的表达水平增高（P<0.01），LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达水平明显减少（P<0.05）；TCM+PCA组较TCM组、PCA组NIX、FUNDC1的表达水平明显增高（P<0.05），LC3Ⅰ的表达水平明显减少（P<0.01）。免疫荧光检测结果显示MG组较NG组、TCM+PCA组大鼠海马区NIX、FUNDC1蛋白总荧光强度减弱（P<0.01），LC3蛋白总荧光强度增强（P<0.01）；TCM组较PCA组各蛋白总荧光强度差异列统计学意义（P>0.05）。透射电镜可见NG组细胞内线粒体大多形态完整，MG组线粒体结构紊乱且边缘模糊，治疗各组线粒体形态结构均有不同程度改善。 结论 清热利胆解毒方可改善高铜负荷WD模型大鼠认知功能障碍，调控线粒体自噬可能是其作用机制之一。

• 利用人诱导多能干细胞构建的心脏类器官在心脏疾病建模及药物评价中的应用价值

  龚雪, 樊雍扬, 罗开元, 燕翼, 李忠豪

  目的 探讨人诱导多能干细胞衍生的心脏类器官在心脏疾病模型和药物评价中的潜在应用。 方法 通过调控Wnt信号通路构建由人诱导多能干细胞自组装衍生的心脏类器官，采用流式细胞术检测心脏类器官中心肌细胞比例，RT-qPCR检测干细胞标志基因（OCT4、Nanog、SOX2）和心肌细胞标志基因（TNNT2、NKX2.5、RYR2、KCNJ2）的表达，免疫荧光染色检测TNNT2、CD31、Vimentin的蛋白表达，钙瞬态检测心脏类器官跳动幅度；建立体外心肌损伤模型和缺血再灌注模型，Masson染色检测损伤水平，ELISA检测心肌肌钙蛋白T（cTnT）释放水平；利用TUNEL染色和钙瞬态检测分别评价化疗药物多柔比星和曲妥珠单抗对心脏类器官的毒副作用。 结果 心脏类器官在培养第8天开始跳动，心肌细胞在心脏类器官中占比为32.4%，心脏类器官可见心肌标志物TNNT2、NKX2.5、RYR2和KCNJ2大量表达（P<0.001）。不同批次分化的心脏类器官在形态大小、跳动频率、心肌细胞比例、和心肌收缩力方面均无显著差异。心脏类器官可维持体外培养≥50 d。液氮造成心脏类器官心肌损伤、 TNNT2和MYH7基因表达下降（P<0.05）、cTnT分泌增加（P<0.01）、跳动幅度下降（P<0.01）和峰值时间增加（P<0.01），而卡托普利处理可减轻损伤发生。低氧/复氧诱导心脏类器官缺血再灌注损伤，心肌纤维化和凋亡增多（P<0.001）。多柔比星处理心脏类器官24 h后，细胞死亡明显增加（P<0.05）、心脏类器官的跳动频率和细胞活力下降（P<0.05），且具有剂量依懒性。曲妥珠单抗引起心脏类器官收缩力和钙处理能力下降（P<0.05）。 结论 成功构建心脏类器官，并可用于心脏疾病建模及药物评价。

• 刺桐碱通过抑制肠上皮炎症反应并改善肠屏障功能缓解小鼠克罗恩病样结肠炎

  黄晴晴, 杨晶晶, 姜雪凝, 张文静, 汪煜, 左芦根, 王炼, 王月月, 张小凤, 宋雪, 胡建国

  目的 探讨刺桐碱（HYP）对小鼠克罗恩病（CD）样结肠炎的作用及其分子机制。 方法 本研究采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导构建小鼠CD样结肠炎模型。将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组：WT组、TNBS组和HYP组，10只/组。TNBS组和HYP组采用TNBS诱导结肠炎，HYP组每日灌胃15 mg/kg HYP，其余2组给予等量生理盐水。通过疾病活动指数（DAI）评分、体质量变化、结肠长度及组织病理学评分等指标，评估HYP对小鼠CD样结肠炎的治疗效果。在体外实验中，采用LPS刺激的Caco-2细胞建立肠上皮炎症模型，分为Control组、LPS组和LPS+HYP组。采用qRT-PCR、免疫荧光等技术检测HYP对肠上皮炎症反应及屏障功能的影响。进一步通过GO和KEGG富集分析预测HYP的作用机制，并利用Western blotting验证关键信号通路的调控。 结果 体内研究结果显示，HYP干预可改善TNBS诱导的小鼠结肠炎症状，具体表现为：体质量下降趋势减缓、结肠长度缩短程度改善、DAI评分及组织炎症评分降低，同时结肠黏膜中促炎因子表达水平下调（P<0.05）。在肠屏障功能方面，HYP干预后TNBS模型小鼠结肠组织TEER值升高，细菌移位率（肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏）降低，血清中I-FABP和FITC-Dextran的浓度下降（P<0.05）。此外，HYP干预还可增加结肠组织杯状细胞数量，并上调MUC2和紧密连接蛋白（Claudin-1、ZO-1）表达（P<0.05）。体外研究结果显示，与LPS组相比，HYP处理可抑制Caco-2细胞促炎因子表达并恢复紧密连接蛋白水平（P<0.05）。Western blotting分析显示，HYP在体内外模型中均能下调TLR4/MyD88信号通路关键蛋白的表达（P<0.05）。 结论 HYP可能通过抑制肠上皮炎症反应并改善肠屏障功能，从而缓解小鼠CD样结肠炎。

• 高通量环状RNA测序揭示hsa_circ_0001900在肾母细胞瘤中特异性高表达且与不良预后相关

  高志强, 林洁, 洪鹏, 胡再宏, 崔孔孔, 王语, 董军君, 石秦林, 田小毛, 魏光辉

  目的 探究环状RNA表达谱及其在肾母细胞瘤（WT）预后和进展中的潜在作用。 方法 搜集4对配对WT组织送环状RNA测序，筛选差异表达环状RNA。使用qPCR对表达水平最高的前6个候选环状RNA进行临床样本表达验证。选择有代表性的环状RNA在较大临床队列中分析其与临床病理特征和预后的相关性。最后，使用Sanger测序和RNase R酶消化实验验证该分子的成环位点和结构稳定性。 结果 基于高通量环状RNA测序在WT中鉴定到23，978个环状RNA分子，其中10，884个环状RNA已获得注释。根据筛选参数（|log2FC|>2和P值<0.05），去除表达丰度较低的样本，鉴定出614个差异表达的环状RNA分子，其中包括269个上调和345个下调。基于临床样本表达验证hsa_circ_0001900表达丰度最高与临床来源的肿瘤组织中和测序结果表达趋势一致，诊断ROC曲线显示该分子具有良好的鉴别诊断能力（曲线下面积为0.72）。临床相关性分析提示其表达水平与WT体积呈正相关（R=0.35，P=0.040），同时高表达组患儿的无复发生存率（RFS）具有明显降低的趋势（4年无复发生存率分别为81.25% vs 85.11%，P=0.496）。最后，本研究设计针对“反向剪接”位点的发散引物，该分子的成环剪接位点序列得到Sanger测序的验证，Rnase R酶消化实验进一步证实该分子的稳定共价结构。 结论 本研究首次展示WT中环状RNA的全面表达谱，其中hsa_circ_0001900的表达水平与WT肿瘤大小和患儿预后有关，可能是WT进展的关键驱动基因。

• 沉默DDX17通过降低mTORC1活性抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移

  邓湘湘, 王嘉, 熊迷, 王挺, 杨永健, 李德, 孙雄山

  目的 探讨DDX17在肺动脉高压发生发展中对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖和迁移的作用及机制。 方法 PASMCs体外培养，分别经低氧模拟肺动脉高压体外环境、转染si-Ddx17干扰DDX17表达、胰岛素恢复mTORC1活性。设置分组：PASMCs正常培养组（CON组）；PASMCs缺氧组（Hy组）；正常培养组PASMCs+si-Ddx17（si-Ddx17组）；缺氧组PASMCs+si-Ddx17（Hy+si-Ddx17组）；缺氧组PASMCs+胰岛素（Hy+insulin组）；缺氧组PASMCs+si-Ddx17+胰岛素（Hy+si-Ddx17+insulin组）。增殖细胞核抗原（Ki-67）免疫荧光染色检测PASMCs增殖能力，划痕及transwell实验检测PASMCs迁移能力。Western blotting检测DDX17、4EBP1、S6、p-4EBP1、p-S6蛋白水平变化。通过腹腔注射野百合碱（MCT）诱导小鼠肺动脉高压形成、转染AD-Ddx17i沉默体内DDX17的表达后，采用HE染色实验评估小鼠肺血管的形态。 结果 与CON组相比，Hy组PASMCs的增殖及迁移能力增强（P<0.01）且p-4EBP1、p-S6蛋白的表达升高（P<0.01）；与Hy组相比，Hy+si-Ddx17组PASMCs的增殖及迁移能力明显降低（P<0.05）；与Hy组相比，Hy+si-Ddx17组p-4EBP1、p-S6蛋白的表达降低（P<0.05）。与Hy+si-Ddx17组相比，Hy+si-Ddx17+insulin组增殖及迁移能力增强（P<0.05）。在MCT诱导的肺动脉高压小鼠体内转染AD-Ddx17i后，肺血管管腔狭窄及内膜增生均有所减轻。 结论 本研究发现在缺氧诱导的PASMCs和MCT诱导的肺动脉高压小鼠中DDX17的表达均升高，干扰DDX17的表达后可明显抑制PASMCs的增殖、迁移及肺动脉高压小鼠的肺血管的重构，其机制与mTORC1活性降低有关。

• 珠子草素通过调控p38/JNK信号通路抑制肠上皮细胞凋亡保护肠屏障改善克罗恩病样肠炎

  陶露, 陈悦, 黄林林, 郑旺, 宋雪, 项平, 胡建国

  目的 探讨天然化合物珠子草素（NIR）对克罗恩病样结肠炎的作用及其分子机制。 方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导小鼠建立结肠炎模型，随机分为4组：WT组注射生理盐水；WT+NIR组腹腔注射NIR（10 mg/kg，1次/d，注射7 d），TNBS组用2.5% TNBS造模并给予等体积的生理盐水；TNBS+NIR组用2.5% TNBS造模并腹腔注射NIR（10 mg/kg，1次/d，注射7 d），6只/组。用体质量变化、疾病活动指数（DAI）和结肠长度评估NIR的治疗效果。ELISA法和实时定量PCR（qRT-PCR）检测肠黏膜组织炎症因子（IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-17A和IL-10）水平。TUNEL染色和Western blotting检测肠上皮细胞凋亡情况及相关蛋白（Bcl-2/Bax）的表达。Western blotting评估紧密连接蛋白（TJ）（ZO-1、Claudin-1）和p38/JNK通路的活化水平，并通过Diprovocim干预实验验证NIR的调控分子机制。 结果 NIR干预后TNBS小鼠体质量增加，DAI和组织学炎症评分减低，结肠长度增加（P<0.05）；ELISA和qRT-PCR结果表明NIR可降低促炎因子（IL-6，IL-1β、IL-17A和TNF-α）的蛋白和mRNA水平，上调抗炎因子IL-10表达水平（P<0.05）；TUNEL和Western blotting检测显示NIR可抑制肠上皮细胞凋亡，激活抗凋亡通路（P<0.05）；Western blotting结果证实NIR可上调ZO-1和Claudin-1的表达水平，并下调p38和JNK的磷酸化水平（P<0.05）；Diprovocim干预可衰减NIR对p38/JNK通路的失活作用。 结论 NIR可通过调控p38/JNK信号的活化抑制肠上皮细胞凋亡，从而改善小鼠CD样肠炎。

• 2×2交叉设计中错误指定工作相关结构矩阵对样本量估计值的影响

  张佩瑜, 谢子恒, 庄严

  目的 在2×2交叉设计中基于广义估计模型，探究错误指定工作相关结构矩阵对样本量估计值的影响。 方法 基于蒙特卡罗模拟，控制模拟时总样本量大小n，分配到AB序列（s=1）的受试者比例θ，相关系数ρ和安慰剂效果OR四个因素后，探究不同条件下错误指定工作相关结构矩阵对样本量估计值的影响。评价样本量估计值和理论值之间差异的指标采用偏差和均方误差。 结果 当正确工作相关结构矩阵为独立时，正确指定工作相关结构矩阵的样本量估计效果优于错误指定工作相关结构矩阵的样本量估计效果。但是当正确工作相关结构矩阵为等相关时，相关系数越接近0的前提下，其他因素越小（本文中n≤50,θ≤0.5,OR=2），出现了正确指定工作相关结构矩阵后样本量估计值对理论值的bias大于错误指定工作相关结构矩阵的bias的情况。 结论 大多数条件下错误指定工作相关结构矩阵会使样本量估计值远偏离理论值，但是一定条件下错误指定工作相关结构矩阵对样本量估计值的影响较小。

• 大学生心理压力智能评估：基于融合文本与影像的多模态模型的设计及验证

  谢辉荣, 胡潮滨, 梁国华, 韩红喆, 黄牧, 冯前进

  目的 提出一种融合社交媒体文本与图像信息的多模态大学生心理压力自动评估模型，以提升评估的客观性与准确性，服务高校心理健康智能化建设。 方法 基于深度学习技术，设计包含文本情绪建模、图像情绪建模及多模态融合预测3大模块的评估框架。通过Bi-LSTM提取文本情感特征、U-Net提取图像语义线索，并采用特征拼接策略实现跨模态语义协同，完成轻度、中度、重度3类心理压力的自动识别。研究以广东省多所高校1577名学生的社交平台数据为基础构建多模态标注数据集，清洗后随机抽取252个样本用于模型训练与测试。 结果 在3分类任务中，模型在测试集上表现出色，准确率达92.86%，F1分数为0.9276，展现出良好的稳定性与一致性。混淆矩阵分析亦显示模型能有效区分不同压力等级。 结论 本研究所构建的多模态心理压力评估模型有效融合了非结构化社交行为数据，提升了心理状态识别的科学性与实用性，为智能心理服务系统建设提供了理论支持和技术路径。

• 全身麻醉下甲状腺切除术中应用神经监测气管导管会增加术后咽喉痛的发生风险：一项回顾性队列研究

  陈丽红, 陈雅芬, 谢惠琳, 黄彦诚, 黄雅彬, 靳三庆

  目的 探讨神经监测气管导管（EMG导管）与普通钢丝加强型气管导管（CWR导管）对全身麻醉下行甲状腺手术患者术后咽喉痛（POST）发生率的影响，并分析其相关危险因素。 方法 本研究为回顾性队列研究，收集2024年10月~2025年3月于中山大学附属第六医院接受择期甲状腺手术的245例全麻患者的临床资料，根据术中所用气管导管类型，将患者分为EMG组（n=100）和CWR组（n=145），比较两组POST及其他并发症的发生情况。为控制潜在混杂因素，采用倾向性评分匹配（PSM）方法对两组进行基线特征调整，匹配后进一步采用多因素Logistic回归分析，筛选影响POST发生的独立危险因素。 结果 初步基线资料比较显示，EMG组与CWR组在部分变量上存在统计学差异（P<0.05），经PSM匹配后共纳入165例患者（EMG组90例，CWR组75例），两组基线特征差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。匹配后分析结果显示，EMG组手术时长较CWR组缩短（P=0.002），但POST发生率升高（P=0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，术中使用EMG导管（OR=17.50，95% CI： 2.25~136.03，P<0.01）是POST发生的独立危险因素。 结论 EMG导管在甲状腺手术中有助于缩短手术时间并实现喉返神经功能保护，但其特殊结构可能增加术后咽喉痛的发生风险。临床应用中应权衡神经保护与患者术后舒适度，合理选择导管类型及优化插管策略，以提升患者围术期体验。

• 人工智能辅助压缩感知加速技术对鼻咽癌MRI影像组学特征提取及分期诊断模型性能的影响

  李欣洋, 许桂晓, 刘洁宏, 冯衍秋

  目的 评估人工智能辅助压缩感知（ACS）加速技术与传统磁共振并行成像（PI）加速技术相比，对鼻咽癌MRI影像组学特征提取及分期诊断模型性能的影响。 方法 纳入64例经3.0T MR扫描的初诊鼻咽癌患者。在关键成像参数保持一致的情况下，分别采用PI和ACS加速序列采集平扫T1加权、T2加权及增强T1加权图像。ACS组3种序列总扫描时间为227 s，较PI组（312 s）缩短约30%。使用开源工具Pyradiomics提取18个一阶特征和75个纹理特征，利用组内相关系数（ICC）评估ACS与PI图像组学特征的一致性。基于两组图像特征，分别采用最小绝对收缩与选择算子进行特征选择，并构建随机森林模型以区分鼻咽癌早期（T1-T2）与晚期（T3-T4）。通过受试者工作特征曲线下面积（AUC）评估模型的诊断性能，并使用DeLong检验比较两组模型性能的差异。 结果 ACS与PI图像提取的组学特征总体一致性较高，86.0%（240/279）的特征ICC值大于0.75。其中平扫T1加权、T2加权及增强T1加权图像平均ICC值分别为0.91±0.09、0.89±0.13和0.88±0.11。在鼻咽癌分期预测方面，基于ACS与PI图像特征所构建模型的AUC分别为0.89和0.90，DeLong检验显示两组模型性能差异无统计学意义（P=0.991）。 结论 ACS与PI加速序列所获图像在提取组学特征上具有较高的一致性，基于ACS图像构建的鼻咽癌分期预测模型与基于PI图像的模型在诊断效能上表现相当。ACS加速可显著缩短扫描时间，为鼻咽癌影像组学研究提供了一种可靠的磁共振高效加速采集方案。