南方医科大学学报

作者：赵其宏,王其友,徐杰,王嘉锋,邓小明

目的研究背根神经节（DRG）神经元电压门控钾离子通道亚基KCNA2在碘乙酸钠诱导的骨关节炎（OA）疼痛模型大鼠中的表达及机制。方法156只成年雄性SD大鼠随机均分为空白对照组（C组）、生理盐水组（S组）和骨关节炎组（OA组），通过膝关节腔内注射碘乙酸钠建立骨关节炎模型。分别于注射前、注射后1、2、4、6周测定大鼠机械刺激缩足阈值（PWMT）。注射后4周，HE及番红固绿染色观察膝关节病理学变化，免疫荧光染色检测DRG神经元活化转录因子-3（ATF-3）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况。RT-qPCR检测1、2、4、6周DRG神经元Kcna2 mRNA表达，4周时Western blot分析KCNA2的表达情况、MSPCR检测Kcna2甲基化程度。结果与注射前相比，OA组2、4、6周PWMT显著降低（P<0.05或P<0.001）；与C组相比，OA组2、4、6周PWMT显著降低（P<0.05或P<0.001）。OA组大鼠膝关节软骨表面断裂、缺损，骨质增生，潮线模糊不清；C、S组未发现明显异常。4周时OA组ATF-3与iNOS表达显著增高（P<0.01），2、4、6周Kcna2 mRNA及4周KCNA2表达显著降低（P<0.05或P<0.01）、Kcna2 甲基化程度显著增高（P<0.01）。结论骨关节炎疼痛大鼠DRG神经元KCNA2 的表达降低，其机制可能与Kcna2启动子区域甲基化增强有关。

来源：2019年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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