南方医科大学学报

作者：王帆,陈锋龙,胡伟鹏,张弋

目的研究迁移诱导基因7（Mig-7）通过MEK/ERK信号通路抑制人脑胶质瘤细胞株U251体外血管生成拟态（VM）形成能力和迁移、侵袭能力的影响。方法采用RNA干扰技术将特异性针对Mig-7基因的sh-Mig-7 转入人脑胶质瘤U251细胞中，并观察感染效率；用携带有sh-Mig-7和阴性对照（sh-NC）的慢病毒感染U251 细胞后，采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Mig-7的表达水平；采用体外三维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U251细胞VM 形成能力和侵袭能力的影响。采用western-blot检测各组细胞中MEK/ERK的蛋白表达水平。结果携带有sh-Mig-7和sh-NC的慢病毒成功感染U251细胞，并获得稳定低表达Mig-7基因的U251细胞株；与感染sh-NC慢病毒和未感染病毒的的细胞相比，sh-Mig-7感染组U251细胞中Mig-7的表达水平以显著降低（P均<0.01）；与空白对照组和sh-NC感染组相比，sh-Mig-7 感染组U251细胞的侵袭能力明显下降（P<0.01），并且sh-Mig-7 感染组U251 细胞VM形成能力明显下降（P<0.05）。与空白对照组和sh-NC感染组相比，sh-Mig-7感染组U251细胞的MEK、ERK蛋白的表达水平均显著降低（P<0.05）。结论沉默Mig -7 基因的表达，可能通过MEK/ERK信号通路抑制U251 细胞的VM 形成及侵袭能力，提示Mig -7 基因在人脑胶质瘤细胞的VM 和侵袭中发挥重要的作用。

来源：2019年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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