南方医科大学学报

作者：杨万霞,潘云燕,管沛文,李雪,尤崇革

目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制，为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因（Differentially expressed genes, DEGs），通过DAVID数据库对DEGs进行GO分析和KEGG通路富集分析，然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络，用Cytoscape 软件进行关键基因（Hub 基因）筛选和功能模块分析，并在GEPIA 数据库对Hub 基因进行验证，用Target Scan 数据库预测调控靶基因的microRNAs，并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1 在胃癌组织中高表达，并和胃癌患者的不良预后有关。miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比，miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调，且与胃癌患者预后具有一定相关性。结论miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。

来源：2019年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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