南方医科大学学报

北大核心,CA,JST,CSCD,WJCI

国内刊号:44-1627/R

国际刊号:1673-4254

南方医科大学学报杂志2019年第06期:共轭亚油酸改善肥胖糖尿病小鼠的糖脂代谢

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作者:夏珺,郑明月,李灵杰,侯旭峰,曾位森

目的分析共轭亚油酸(CLA)对肥胖糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢的改善效果。方法将db/db 小鼠分为生理盐水组和CLA实验组分别给予生理盐水,CLA混合物灌胃处理,测量小鼠体质量、饮食摄入量、饮水量、口服糖耐量、甘油三酯、总胆固醇水平。HE染色和油红“O”染色检测肝脏病理学改变和脂肪酸含量。荧光定量PCR和Western blot 实验检测PPARα、PPARγ、CD36、CHREBP和SREBP-1c 等基因表达水平。分别用共轭亚油酸和亚油酸处理HepG2 细胞,检测PPARα、ACC、P-ACC、CD36等基因的表达。同时检测细胞上清中乙酰辅酶A的含量。结果共轭亚油酸能减少db/db小鼠饮食、饮水量,有效减轻小鼠体重,降低血清甘油三酯和胆固醇水平(P<0.05)。共轭亚油酸能降低db/db小鼠空腹血糖,提高糖耐量。肝脏病理学切片和油红“O”染色结果表明共轭亚油酸能减少肝脏里脂滴累积,有效改善脂代谢。共轭亚油酸能上调肝脏组织PPARα表达(P<0.05),下调CD36表达(P<0.001)。细胞实验显示共轭亚油酸能上调PPARα(P<0.001),上调P-ACC,同时下调CD36(P<0.01)表达;ELISA结果显示CLA处理后细胞中乙酰辅酶A显著上调(P<0.01)。结论两种共轭亚油酸同分异构体混合物能够明显改善db/db小鼠糖脂代谢,降低空腹血糖,提高糖耐量,对肥胖、糖尿病动物模型产生综合性的治疗效果。其作用机制可能是通过上调转录因子PPARα,下调脂质转运蛋白CD36,促进ACC磷酸化来调控糖脂代谢。

来源:2019年第06期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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