南方医科大学学报

作者：于冬冬,赵丹阳,杨鸫祥,杨关林

目的探索辛伐他汀（SIM）调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组（Control 组）、B组（sRANKL+M-CSF组）、C组（SIM+sRANKL+M-CSF组）、D组（VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组）、E组（SIM+VIVIT peptide+sRANKL+ M-CSF组）；WST-1 检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响；流式细胞仪检测SIM 及加入NFATc1 通路抑制剂VIVITpeptide后对破骨细胞凋亡的影响；免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况；Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸化的影响。结果WST-1 显示，与对照组相比，SIM（10-6mol/L）作用24 h、48 h 明显抑制破骨细胞的增殖活性（P=0.039<0.05，P=0.022<0.05）。与对照组相比，SIM 处理后破骨细胞G0/G1 期受到抑制（P=0.041<0.05），SIM 增加了Sub-G1 期的细胞数（P=0.028<0.05）。倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡，凋亡的细胞漂浮于培养基中。细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡（P=0.002<0.01），VIVIT peptide单独处理组（P=0.015<0.05），或SIM+VIVIT peptide组的细胞凋亡数与SIM 组相似（P=0.08>0.05）。免疫荧光显示SIM 抑制NFATc1 的细胞核内转位，免疫印迹结果显示，SIM 抑制NFATc1通路蛋白的磷酸化（P=0.013<0.05）。结论SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡。

来源：2019年第06期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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