南方医科大学学报

作者：姜从桥,朱平胜,时依,项武军,葛思堂,张宗兵,左芦根

目的探讨原花青素B2（PCB2）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方法选取6~8周龄雄性Balb/c小鼠，建立TNBS结肠炎小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组（n=10）和对照组（n=10）。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃（100 mg/kg，0.2 mL），对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠，采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠（P<0.05），而平均体质量在干预第3周和第4周均高于对照组小鼠（P<0.05）。PCB2 治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组（P<0.05），而白介素-10高于TNBS组（P<0.05）。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳性率均低于对照组（P<0.05）。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水平（P<0.05）。同时，PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组，差异具有统计学意义（P>0.05）。结论PCB2可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用，可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。

来源：2019年第07期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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