南方医科大学学报

作者：汤托,王胜男,蔡田雨,程振宇,齐世美,戚之琳

目的探讨金盏花苷E对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度（0、2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL）的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响；不同浓度的金盏花苷E（0、6、8、10 μg/mL）预处理RAW264.7细胞2 h，然后用LPS（100 ng/mL）刺激细胞特定的时间，ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放；Western blotting检测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化；ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含量；激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示，金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细胞无明显毒性作用；金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达（P<0.01 vs LPS组）；抑制LPS诱导的促炎细胞因子TNF-α及IL-1β的释放，且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著（P<0.01 vs LPS组）；抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激活及stat3的核转位；降低LPS诱发的ROS产生（P<0.01 vs LPS组）。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途径，抑制LPS诱导的炎症反应。

来源：2019年第08期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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