南方医科大学学报

作者：戎 李,孙 硕,朱飞宇,赵 懿,高 琴,张 恒,唐 碧,王洪巨,康品方

目的 观察高脂高糖饮食和糖尿病分组中核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（NLRP1）炎症体在心肌组织中表达的情况，分析其在糖尿病心肌病中潜在的致病机制。方法 将实验大鼠分为3组：正常组、高糖高脂饮食组和糖尿病组。以链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型，造模成功8周后行血清学检测各组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖及空腹胰岛素，并计算得出胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感性指数（ISI）；心脏彩超评估心脏结构及功能；免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRP1、ASC和caspase 1的蛋白及mRNA表达等情况。结果 与正常组相比，高糖高脂饮食组体质量、血清胆固醇、甘油三酯增高，NLRP1 mRNA、caspase 1 mRNA及NLRP1蛋白表达增加(P<0.01)，但空腹胰岛素、IRI、ISI、心脏彩超未见明显变化（P>0.05），心肌组织ASC和caspase 1蛋白及血清IL-1β、IL-18水平无明显变化（P>0.05），而糖尿病组中，大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖升高，空腹胰岛素、ISI和体质量降低（P<0.01），左室舒张末期内径、左心室收缩末期内径增大，射血分数、短轴缩短率及E/A比值下降并伴有NLRP1/ASC/caspase 1通路mRNA同步增加和NLRP1、caspase 1蛋白水平升高，但心肌组织中ASC蛋白表达无明显升高（P>0.05）。此外糖尿病组中IL-1β、IL-18也较正常组升高（P<0.05）；与高糖高脂饮食相比糖尿病组大鼠空腹血糖升高伴有空腹胰岛素，ISI和体质量降低（P<0.01），心脏彩超提示左心室收缩末期内径，射血分数及E/A比值下降并伴有NLRP1、caspase 1蛋白表达增加和血清L-1β、IL-18升高（P<0.01）。结论 糖尿病可诱发心脏结构和功能异常及心肌炎症反应，其机制可能与NLRP1/ASC/caspase 1炎症体活化有关。

来源：2020年第01期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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