南方医科大学学报

作者：纪雪霞,郭远波,邱倩琪,王志鹏,王 研,吉锦泉,孙 强,蔡宇晶,周国斌

目的 探讨丙泊酚抑制巨噬细胞发生焦亡的分子机制。方法 提取小鼠骨髓来源巨噬细胞，分为对照组、脂多糖（LPS）+三磷酸腺苷（ATP）刺激组以及丙泊酚+LPS+ATP组。对照组不给予任何处理；LPS+ATP组先给予脂多糖(LPS) 1 μg/mL刺激4 h，再加三磷酸腺苷（ATP）4 mmol/L刺激1 h；丙泊酚+LPS+ATP组先同时给予50 μmmol/L丙泊酚+LPS 1 μg/mL刺激4 h，再加ATP刺激1 h。处理完毕则收集细胞培养上清液和细胞。分别通过CCK8、流式分析检测细胞活力，酶联免疫吸附测定法法检测细胞上清炎症因子IL-1β、IL-18含量；用免疫印迹检测细胞caspase-1蛋白表达及细胞膜Toll样受体-4（TLR4）表达；流式分析及免疫组化荧光检测细胞焦亡情况。结果 LPS+ATP可导致小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）活力显著降低（P<0.05）；炎症因子IL-1β、IL-18升高（P<0.05）；活化的caspase-1蛋白增加，细胞膜表面TLR-4表达升高（P<0.05）；予丙泊酚处理后，可改善LPS+ATP诱导的上述指标变化。结论 LPS+ATP可诱导BMDM发生焦亡，丙泊酚有效抑制这种细胞死亡，提示丙泊酚麻醉有益于临床脓毒症患者的手术，有效调节患者免疫状态。

来源：2020年第04期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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