南方医科大学学报

作者：蒋 禹,王安康,白 赫,叶明新

目的 探索丝氨酸羟甲基转移酶2（SHMT2）在小鼠肝脏缺血再灌注损伤的表达及作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠60只，分为正常组（sham）、生理盐水对照组（NS）、空载腺相关病毒组（AVV-GFP）、及腺相关病毒沉默组（AAV-SHMT2），每组15只。建模前2周尾静脉给予注射腺相关病毒及生理盐水，建立小鼠肝脏70%缺血再灌注模型。收集缺血再灌注模型小鼠的血清及肝组织。采用qPCR、Western blot、免疫荧光和免疫组化检测各组AST/ALT的浓度、SHMT2、JNK、NF-κB、Caspase-3及下游炎症因子表达水平的变化。并利用HE染色观察各组肝组织病理损伤，TUNEL法检测细胞凋亡。结果 肝脏缺血再灌注后SHMT2表达随时间升高，在24 h达最高（相对表达量为1.5，P<0.05）。肝脏缺血再灌注24 h后，AAV-SHMT2组AST/ALT水平含量（588/416 U/L）均明显高于对照组（416/345 U/L），空载组（387/321 U/L）（P<0.05）。AAV-SHMT2组与对照组和空载组相比，SHMT2水平明显降低（相对表达量为0.24，P<0.05），p-JNK，p-p65水平明显升高（相对表达量为0.80，0.97，P<0.05），炎症因子水平TNF-α、IL-1β与其保持一致升高（相对表达量为1.6，1.2，P<0.05）。空载组和对照组比较无统计性差异（P>0.05）。结论SHMT2在肝脏缺血再灌注中有可能通过抑制JNK通路激活来缓减肝细胞的凋亡以及抑制NF-κB通路过度激活来减轻肝脏缺血再灌注的损伤。

来源：2020年第04期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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