南方医科大学学报

作者：张 艺,盛 帅,梁庆阳,张 莉

目的 探讨奥美沙坦酯（OMST）抑制衰老相关人主动脉血管平滑肌细胞（HA-VSMCs）迁移和侵袭能力的作用及微小RNA（miRNA）参与的机制。方法 HA-VSMCs体外培养，分别经博莱霉素（BLM）诱导衰老、OMST干预及瞬时转染miR-3133 NC/miR-3133 inhibitor。分别设置对照组：HA-VSMCs 正常培养；BLM 组：HA-VSMCs+BLM；OMST 组：HA-VSMCs+BLM+OMST；OMST+miR-3133 NC组：HA-VSMCs转染miR-3133 NC+BLM+OMST；OMST+miR-3133 inhibitor组：HA-VSMCs转 染miR-3133 inhibitor+BLM+OMST。划痕实验和Boyden小室侵袭实验分别测定HA-VSMCs迁移和侵袭力。明胶酶谱分析测定HA-VSMCs中金属基质蛋白酶-2（MMP-2）分泌。MiRNA生物芯片测定差异表达miRNA并行qRT-PCR验证。结果 与对照组相比，BLM组划痕实验和侵袭实验显示细胞迁移和侵袭力增加（[ 78.43±12.76）% vs（42.47±7.22）%；33.33±5.51 vs 13.00± 4.36，P<0.05]，MMP-2分泌水平增加[1.66±0.27 vs 0.87±0.13，P<0.05]；而OMST干预可抑制增加的细胞迁移/侵袭力和MMP-2分泌。生物芯片检测显示，以上3组存在差异miRNAs表达。qRT-PCR证实BLM组miR-3133表达下调，而OMST组miR-3133表达上调。与OMST组相比，OMST+miR-3133 inhibitor组HA-VSMC迁移和侵袭能力增加（[ 85.87±7.39）% vs（49.77±3.05）%；34.67±2.31 vs 20.00±4.58，P<0.05]；MMP-2分泌水平也增加（1.76±0.19 vs 0.94±0.10，P<0.05）。结论 OMST能抑制衰老HAVSMC的迁移和侵袭能力，这一过程可能是通过上调miR-3133表达实现的。

来源：2020年第04期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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