南方医科大学学报

作者：易青松,柳久久,艾热夏提·库尔班,李 竞,罗宏武,孙吉春

目的 探讨miR-144基因过表达对肝癌SMMC-7721细胞侵袭及Toll样受体（TLR）/髓样分化因子88（MyD88）免疫通路的影响。方法 培养人正常肝细胞HL-7702，肝癌细胞系SMMC-7721，采用荧光实时定量PCR法检测两组细胞miR-144基因表达差异，将SMMC-7721细胞分为空白组、miR-144 NC组、miR-144 mimics组，倒置荧光显微镜检测转染效率，qRT-PCR法检测转染后各组miR-144基因表达情况，通过细胞计数试剂盒（CCK8）法各组SMMC-7721细胞存活情况，通过Transwell法检测各组SMMC-7721细胞侵袭情况，应用免疫印迹法检测各组侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）以及TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况，观察添加40 μmol/L MyD88抑制剂TJ-M2010-2组对SMMC-7721细胞TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况。结果 与正常组相比，SMMC-7721组miR-144基因相对表达量显著降低（P<0.05）；与空白组、miR-144 NC组相比，miR-144 mimics组miR-144基因表达显著升高（P<0.05）；CCK-8实验显示，与对照组、miR-144 NC组相比，miR-144 mimics组转染48、72、96 h后细胞存活率显著降低（P<0.05）；与空白组、miR-144 NC组相比，miR-144 mimics组侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低（P<0.05）；与空白组、miR-144 NC组相比，miR-144 mimics组、TJ-M2010-2组Toll样受体4（TLR4）、MyD88、磷酸化核因子-κB（p-NF-κB）/核因子-κB（NF-κB）蛋白表达显著降低（P<0.05），miR-144 mimics组与TJ-M2010-2组TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 miR-144过表达可能通过抑制TLR/MyD88通路转导降低SMMC-7721细胞存活、抑制SMMC-7721细胞侵袭。

来源：2020年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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