南方医科大学学报

作者：艾尼·沙塔尔,闫焕英,丁 伟,阿迪力江,苏鹏程

目的 研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法 运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3；将si-NC组（转染si-NC）、si-MALAT1组（转染si-MALAT1）、pc DNA组（转染pc DNA）、pcDNAMALAT1组（转染pc DNA-MALAT1）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-485-3p组（转染miR-485-3p mimics）、si-MALAT1+antimiR-NC组（共转染si-MALAT1和anti-miR-NC）、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组（共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p），均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞；MTT法检测细胞IC50；Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力。结果 与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比， SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调，miR-485-3p下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50，下调P-gp和Bcl-2表达，上调Bax表达，差异具有统计学意义（P<0.05）。miR-485-3p是MALAT1的靶标。抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 长链非编码RNAMALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性，其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2，上调Bax有关。

来源：2020年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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