南方医科大学学报

作者：王小莹,刘作金,申丽娟

目的 研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法 建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型，将30只C57BL/6小鼠分成假手术组（n=10）、异氟醚组（n=10）和手术组（n=10），其中异氟醚组经1.4%异氟醚预处理30 min后行肝脏缺血再灌注手术。用组织HE染色切片观察及病理评分和检测血清中ALT/AST水平的方法评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18，用Western Blot法检测肝脏组织中GSDMD的蛋白表达，以评价异氟醚预处理对细胞焦亡的抑制作用。用Western Blot法和免疫荧光法检测肝脏组织中caspase-11的蛋白表达，评价异氟醚预处理对细胞焦亡非经典途径的抑制作用。结果 HE染色切片的Suzuki’s评分结果显示手术组分数较假手术组显著增高（P<0.05），而异氟醚组的分数较手术组显著降低（P<0.05）；ALT/AST检测结果显示假手术组血清中ALT/AST显著增高（P<0.05），而异氟醚组的检测结果较手术组显著降低（P<0.05）；ELISA结果提示血清中IL-1β与IL-18在手术组中表达明显高于假手术组（P<0.05），异氟醚组中IL-1β与IL-18均明显低于手术组（P<0.05）。Western blot检测肝组织中手术组GSDMD的表达明显高于假手术组，而异氟醚组的表达较手术组明显降低（P<0.05）；Western blot和免疫荧光结果均提示I/R组小鼠肝脏组织中caspase-11表达显著高于假手术组（P<0.05），而异氟醚组小鼠肝脏组织中的caspase-11表达较手术组明显降低（P<0.05）。结论 异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，而这种作用与其对细胞焦亡非经典途径的抑制相关。

来源：2020年第05期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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