南方医科大学学报

作者：曲良超, 黄佳佳, 范明达, 郝雨辰, 严金秀

关键词：水苏碱,阿尔茨海默氏病,PC-12,凋亡,Aβ25-35,

目的 探讨水苏碱对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法 根据GSE85871数据分析水苏碱的差异基因，并使用STITCH数据库鉴定水苏碱的靶基因。用Aβ25-35处理的PC12细胞建立阿尔茨海默氏病体外模型，水苏碱处理PC12细胞后，MTT法测定细胞活力，通过流式细胞术检测细胞周期，并使用qRT-PCR和Western blot检测相关的基因或蛋白质的表达。结果 GSE85871数据显示，水苏碱的差异基因中有37个上调基因和48个下调基因。STITCH数据库的结果显示，RPS8和EED是水苏碱的靶基因。PC12细胞用Aβ25-35处理后，细胞的活力与对照组比较明显下降（61.06±3.32 vs 93.11±5.37，P<0.05），RPS8（0.52±0.11）和EED（0.47±0.12）基因表达水平与对照组比较明显下降下降（P<0.05），同时RPS8（0.62±0.14）和EED（0.60±0.13）蛋白表达水平与对照组（0.93±0.06）比较明显下降（P<0.05），抑制凋亡相关蛋白Bcl-2（0.36±0.02）和p53（0.35±0.03）表达降低（P<0.05）。水苏碱治疗可以改善Aβ25-35的作用，阻断G2/M期细胞周期，RPS8和EED基因表达水平明显升高（P<0.05），Bcl-2和p53的蛋白表达升高（P<0.05）。结论 水苏碱在抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡中起重要作用，其机制可能与调节RPS8和EED从而促进Bcl-2和p53表达并抑制细胞的凋亡有关。

来源：2020年第07期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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