南方医科大学学报

作者：吴明彩, 蒋 明, 薛梦雅, 李 青, 程 彬, 黄梦珠, 徐 蕾, 章 尧

关键词：表没食子儿茶素没食子酸,CHD5基因,甲基化,p19Arf-p53-p21Cip1信号通路,急性髓系白血病,

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法 设实验组及正常对照组，实验组：不同浓度（25、50、75、100、150 μg/mL）EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞，正常对照组：不加EGCG处理。MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化；MTT法检测作用48 h后细胞增殖；流式细胞术检测作用48 h后细胞周期和细胞凋亡状况；RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1基因和蛋白表达。结果 EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化；EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖（P<0.05）；EGCG诱导细胞周期停滞于G1期，促进细胞凋亡；EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达，上调CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结论 EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化，恢复CHD5基因表达，从而上调p19Arf、p53、p21Cip1表达诱发细胞凋亡。

来源：2020年第09期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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