南方医科大学学报

作者：熊华翠, 陈 柯, 李美美

关键词：自噬；凋亡；脂多糖,

目的 探讨自噬在脂多糖（LPS）诱导成牙本质细胞（mDPC-23）凋亡中的作用。方法 将5 μg/mL脂多糖作用于成牙本质细胞0、6、12、24 h后，CCK8检测细胞活力，TUNEL染色检测细胞凋亡。5 μg/mL脂多糖作用细胞24 h后，用Western blot检测自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5以及自噬相关通路AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR的表达水平。以脂多糖（5 μg/mL）和脂多糖（5 μg/mL）+3-甲基腺嘌呤（3-MA，5 mmol/L）为实验组，不加脂多糖或3-MA为空白对照组，作用细胞24 h后，Western blot检测凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平。结果 脂多糖作用mDPC-23细胞6、12 h，细胞增殖能力和凋亡无明显变化；作用24 h后，其增殖能力较对照组显著降低（P<0.05），凋亡水平较作用0 h明显增加（P<0.05）。且脂多糖作用mDPC-23细胞24 h后，自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5表达较对照组均明显增加（P<0.05），通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR较对照组表达下降（P<0.05）。脂多糖组凋亡蛋白Caspase 3和Bax显著高于对照组（P<0.05）；脂多糖+3-MA组中凋亡蛋白明显低于脂多糖组（P<0.05）。结论脂多糖可通过诱导mDPC-23自噬发生以促进细胞凋亡；而抑制自噬，可减弱脂多糖的促凋亡作用，提示在炎性牙髓组织损伤中，自噬发挥重要作用。

来源：2020年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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