南方医科大学学报

作者：罗奇志, 张 帆, 李 威, 王 芳, 邬力祥, 黄柏胜

关键词：胶质瘤；长链非编码RNA MEG3；缺氧诱导因子1α；细胞增殖；侵袭,

目的 探讨lncRNA MEG3过表达通过调控HIF1α对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的影响。方法 采用荧光实时定量PCR（qRT-PCR）法检测人胚脑胶质细胞（HFGC）和胶质瘤U251细胞lncRNA MEG3和HIF1α的表达，HIF1α蛋白的表达则采用Western blot法检测；将U251细胞分为3组，6孔/组。Con组：正常培养的U251细胞；NC组：采用脂质体lipofectamine2000将pcDNA3.1空载体转染至U251细胞；pcDNA3.1-MEG3组：采用脂质体lipofectamine2000将pcDNA3.1-MEG3载体转染至U251细胞。另外，对上述3组细胞进行缺氧处理12 h。分别通过qRT-PCR法或Western blot法检测各组细胞HIF1α的表达，采用MTT法检测各组U251细胞增殖情况，Transwell侵袭实验检测各组U251细胞的侵袭。结果 U251细胞中lncRNA MEG3的表达明显低于 HFGC（P<0.05），而 HIF1α mRNA 和蛋白的表达均高于 HFGC（P<0.05）；U251 细胞中，MEG3 过表达组 HIF1α mRNA和蛋白的表达均降低（P<0.05），而且在缺氧12 h后HIF1α蛋白的表达亦降低（P<0.05）。过表达MEG3导致细胞增殖及侵袭力下降（P<0.05）。结论 lncRNA MEG3通过调控HIF1α的表达抑制U251细胞的增殖和侵袭，并可能为胶质瘤的临床治疗提供潜在的分子靶点。

来源：2021年第1期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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