南方医科大学学报

作者：王胜男, 葛 菲, 蔡田雨, 齐世美, 戚之琳

关键词：二氢杨梅素；胃癌；增殖；迁移；Akt/STAT3信号途径；HMGB1,

目的 探讨二氢杨梅素（DHM）对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用及潜在分子机制。方法 BGC-823细胞常规培养，实验分为对照组和不同浓度的DHM处理组。不同浓度的DHM（0、40、60、80、100、120 μg/mL）处理细胞24 h，CCK-8实验检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；Tranwell实验检测细胞迁移能力；ELISA检测MMP-2和MMP-9的表达水平；Western blot检测N-cadherin、E-cadherin、CyclinD1、CyclinE1、HSP70、HMGB1的表达及Akt、stat3的磷酸化。结果 CCK-8表明，DHM浓度依赖性的抑制胃癌细胞的存活；克隆形成实验显示，DHM处理组，细胞克隆数明显低于与对照组（P<0.05）；Transwell结果发现，DHM处理组，迁移的细胞数量明显低于对照组（P<0.05）；Western blotting结果表明，DHM能够抑制周期蛋白Cyclin D1，E1和间质细胞标志蛋白N-cadherin的表达，增强上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达；明显抑制Akt和stat3的磷酸化和HMGB1的表达；ELISA结果显示，DHM浓度依赖性的抑制MMP-2，MMP-9的水平（P<0.05）。结论 DHM通过抑制Akt/stat3信号途径的活化以及HMGB1的表达，抑制胃癌细胞的增殖和迁移。

来源：2021年第1期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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