南方医科大学学报

作者：肖 珊, 马郁文, 李 婧, 张彦红, 何 泓, 方春香, 王万铭

关键词：血管紧张素2；AMPK/SIRT1；RAW264.7；氧化应激,

目的 探讨Angiotensin II诱导巨噬细胞氧化应激反应与 AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。方法 RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin II（0、0.5、1、3、10、20 μmol/L）处理24 h后，Western blot 检测AMPK，p-AMPK和SIRT1的表达水平变化，和用 DCFH 探针检测 ROS 水平的变化，试剂盒检测细胞上清液中 SOD 活性和 MDA 表达量；同时采用基因编辑技术将 Angiotensin II的受体 AT1R成功沉默后给予Angiotensin II刺激，检测对AMPK，p-AMPK 和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS 的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。结果 20 μmol/L的Angiotensin II的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化（P<0.05），抑制SIRT1 的表达；同时增加了细胞ROS的释放（P0.05），20 μmol/L 的 Angiotensin II 明显抑制SOD 活性（P<0.05），能显著增加 MDA 的产生。沉默了AT1R后，Angiotensin II不能抑制AMPK蛋白磷酸化以及对SIRT1的表达无明显下调作用；使用ROS 抑制剂后，Angiotensin II处理无法降低细胞磷酸化AMPK 和SIRT1的表达。结论 Angiotensin II通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。

来源：2021年第3期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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