南方医科大学学报

作者：储 娜, 张 璇, 陈思远, 甄 泉, 王 允

关键词：木犀草素；镉；肺细胞；氧化应激,

目的 研究木犀草素（LUT）对镉（Cd）诱导的人肺上皮Beas-2B细胞损伤的保护作用。方法 用不同浓度的木犀草素（0~160 μmol/L）或镉（0 ~40 μmol/L）处理Beas-2B细胞24 h，用MTT法检测细胞活性。用木犀草素（0.25、0.50和0.75 μmol/L）和/或 镉（5 μmol/L）处理Beas-2B细胞24 h，用MTT法检测细胞活性；用LD-L 微板法检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性；用Hoechst荧光染色法观察细胞核形态变化；用DCFH-DA法测定细胞ROS水平；用WST-8法测定细胞SOD水平；用TBA法测定细胞GSH水平；用DTNB法测定细胞MDA水平，用Western blot检测细胞Akt、p-Akt和核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白的表达水平。结果 木犀草素在一定浓度范围内（0~80 μmol/L）不影响Beas-2B细胞的存活率（P>0.05），镉在5 μmol/L浓度水平时即可显著抑制Beas-2B细胞的生长（P<0.05），半数抑制浓度为24.6 μmol/L。木犀草素干预可不同程度地减轻镉处理引起的Beas-2B细胞活力的降低（P<0.05），减少镉处理组细胞LDH的释放量（P<0.05），改善镉处理组细胞的凋亡情况，抑制镉处理组细胞ROS水平的升高（P<0.05），增强镉处理组细胞SOD活性（P<0.05）和GSH含量（P<0.05），减少镉处理组细胞MDA的产生（P<0.05）。此外，木犀草素（0.5和0.75 μmol/L）干预可上调镉处理组细胞p-Akt和Nrf2的蛋白表达水平（P<0.05）。结论 木犀草素可显著减轻镉诱导的Beas-2B细胞的损伤，其机制可能与p-Akt和Nrf2蛋白表达水平的上调有关。

来源：2021年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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