南方医科大学学报

作者：许 婷, 崔 壮, 王俊洁, 冯 媛, 谢 仁, 李丹青, 彭 婧, 黄 蓉, 李涛平

关键词：芳香烃受体；蟑螂过敏原；哮喘；Th17；调节T细胞,

探讨芳香烃受体（AhR）是否能够通过介导肺内Th17/Treg细胞的分化来调控蟑螂过敏原（CRE）诱导的哮喘。方法 通过蟑螂过敏原激发和致敏，建立哮喘小鼠模型。部分哮喘小鼠给予 AhR 激动剂（TCDD）(10 μg/kg)或 AhR 拮抗剂（CH223191）（10 mg/kg）刺激。实验小鼠分为4组：对照组、哮喘组（CRE）、AhR激活组（CRE+TCDD）及AhR拮抗组（CRE+TCDD+CH223191）。通过RT-PCR检测哮喘小鼠肺内AhR及其下游Cyp1a1和Cyp1b1基因的表达；免疫组化染色观察哮喘小鼠肺内炎症变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）监测炎症细胞因子的表达；采用流式细胞术检测肺及纵膈淋巴结中Treg的表达。结果 TCDD和CH223191能够调控哮喘小鼠肺内AhR及其下游基因Cyp1a1和Cyp1b1的表达（P<0.002）；AhR激活后肺内炎症细胞及粘液分泌较CRE组减少，促炎因子IL-4、IL-13和Th17A表达减少（P<0.001），而抑炎因子IL-10、IL-22和TGFβ1表达增加（P0.05）；AhR激活后肺及纵膈淋巴结中Treg细胞及其转录因子FOXP3表达明显增加（P<0.001），Th17细胞转录因子RORγt基因表达水平明显降低（P<0.001），而拮抗AhR后，与激活组相比，肺及纵膈淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其转录因子FOXP3表达减少（P<0.001），RORγt基因表达水平增加（P0.05）。结论 AhR通过介导Th17/Treg细胞分化来调控哮喘小鼠肺部炎症。

来源：2021年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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