南方医科大学学报

作者：袁巍巍, 孙 辉, 于 丽, 王京波

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞；增殖；莪术醇；胶原合成；ERK信号通路,

目的 研究莪术醇（curcumol）对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法 用不同浓度的莪术醇（10、20、40、80、160 mg/L）处理瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）作为不同浓度莪术醇组；用20 μmol/L 蛋白激酶（ERK）信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐（ISO）和160 mg/L莪术醇处理KF细胞，记为curcumol 160 mg/L+ISO组，Western blot检测KF细胞中增殖蛋白（Cyclin D1、PCNA）、纤维化标记蛋白（Col1A1、Col3A1、α-SMA）、凋亡蛋白（Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3）、ERK信号通路蛋白（p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf）表达水平，MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率。结果 不同浓度的莪术醇（10、20、40、80、160 mg/L）均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量，抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达，抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达，提高Bax、cleaved caspase-3表达量，抑制KF细胞增殖、胶原合成，促进细胞凋亡，抑制ERK信号通路（P<0.05）。ERK信号通路激活剂ISO（20 μmol/L）可逆转莪术醇（160 mg/L）对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用。结论 莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成。

来源：2021年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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