南方医科大学学报

作者：李 莉, 彭 莉, 朱 进, 巫静娴, 赵 涌

关键词：DJ-1；Nrf2信号通路；脑缺血-再灌注；氧化应激,

目的 探讨DJ-1（Park7）在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法 构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型，将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO 组、Scramble组和 DJ-1 siRNA组、NC组和 Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达，以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量，同时应用HE和Nissl 染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况，评价 DJ-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中 DJ-1，Nrf2，HO-1以及NQO1的表达水平，以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况，探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果 与 MCAO 组相比，DJ-1 siRNA 组的神经功能学评分（P?0.001）、脑含水量（P?0.001）均明显增加；HE 和Nissl 染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重；SOD 含量进一步降低，MDA 含量进一步增加（P?0.001）；干扰DJ-1后，其蛋白水平明显降低（P=0.003），同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低（P?0.001）。而过表达DJ-1以后，其DJ-1 （P=0.006）、Nrf2（P=0.006）及其下游的HO-1（P=0.004）和NQO1明显增加（P=0.014）。结论 DJ-1作为体内重要的神经保护因子，可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤，并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。

来源：2021年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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