南方医科大学学报

作者：吴胜男, 张 露, 樊红莲, 黄艳平, 宗巧凤, 高 琴, 李正红

关键词：内吗啡肽-1；PI3K/Akt信号通路；细胞凋亡；心肌缺血再灌注,

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型，实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压；再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标，RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况，Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较，IR组心率和血压降低（P<0.05）；与IR组比较，EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99；75.02±14.45 vs 55.83±20.98，P<0.05）；血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05），氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42，P<0.05）；p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04，P<0.05），Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71；0.30±0.08 vs 0.53±0.07，P< 0.05），Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25，P<0.05）；与EM50组比较，EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）；血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05），氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）；p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05），Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05），Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡，减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。

来源：2021年第6期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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