南方医科大学学报

作者：陈韦任, 杨 霞, 周玉杰, 马 茜, 吴雪萍, 沙 媛, 钱 赓

单位：首都医科大学附属北京安贞医院心内12病房，北京市心肺血管疾病研究所，冠心病精准治疗北京市重点实验室，北京 100029；中国人民解放军总医院第二医学中心心血管内科，第一医学中心心血管内科，北京 100853

关键词：Bax inhibitor-1；血管钙化；细胞成骨型分化；钙沉积；细胞凋亡,

目的 探讨Bax抑制因子1（BI-1）对血管平滑肌细胞钙化的具体作用机制。方法 使用β磷酸甘油和氯化钙诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞建立钙化模型。将模型分为对照组（使用常规培养基）、BI-1过表达组（过表达BI-1蛋白后使用常规培养基）、钙化组（使用钙化培养基）、钙化+BI-1过表达组（过表达BI-1蛋白后使用钙化培养基）4组。运用茜素红S染色测定血管平滑肌细胞钙沉积，酶联免疫吸附法测定细胞碱性磷酸酶活性和钙含量，Western blot法测定Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平。结果（1）随着钙化诱导时间的延长，BI-1蛋白表达明显下降，结果具有明显差异性（P=0.001）；（2）使用质粒转染方法过表达BI-1蛋白后，细胞钙含量、碱性磷酸酶活性明显降低（P=0.0006），Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达明显下降（P=0.0001），血管钙化减轻；（3）钙化诱导后血管平滑肌细胞凋亡率增加，而过表达BI-1后细胞凋亡率明显减少（P=0.01），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平下降（P=0.0003）。结论 BI-1抑制细胞凋亡、钙磷沉积和细胞骨型分化起到减轻血管钙化作用。

来源：2021年第8期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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