南方医科大学学报

作者：周礼华, 常见荣, 高扬丽, 王朝凯

单位：蚌埠医学院公共卫生学院，科研中心，安徽 蚌埠 233030

关键词：氯氰菊酯；原花青素B2；神经元；P13K/Akt/Nrf2信号通路,

目的 探讨原花青素B2（PCB2）是否通过调控P13K/Akt/Nrf2信号通路保护氯氰菊酯（CYP）导致的神经元氧化损伤。方 法 原代培养C57BL/6小鼠大脑皮层神经元，将细胞随机分成5组：正常对照组；PCB2处理组（将5 μg/mL的PCB2与细胞共培养24 h）；CYP暴露组（将50 μmol/L的CYP与细胞共培养24 h）；PCB2预处理组（将5 μg/mL的PCB2 与细胞预处理30 min后加入CYP 50 μmol/L共培养24 h）；LY294002处理组（先将20 μmol/L的 LY294002与细胞预处理30 min，然后加入PCB2预处理30 min，后与CYP共培养24 h）。采用CCK-8分析各组细胞活性，采用荧光探针DCFH-DA及流式细胞术检测细胞内ROS水平，通过Hoechst 33342观察细胞核形态变化，采用JC-1检测线粒体膜电位异常，利用Western blot检测Nrf2、HO-1、p-Akt、Akt蛋白表达。结果 CYP暴露降低细胞活性（P<0.001），引起线粒体膜电位下降、促使细胞核出现固缩、浓染等凋亡特征，导致ROS产生异常。PCB2预处理提高细胞存活率（P=0.006），改善细胞核形态异常，逆转CYP导致的线粒体膜电位下降，减弱细胞内ROS产生。CYP暴露引起Nrf2核易位，Nrf2、HO-1、p-Akt蛋白表达上调（P<0.001）。PCB2预处理调节Nrf2、HO-1、p-Akt蛋白过度表达。抑制P13K/Akt信号通路消除了PCB2对CYP诱导损伤的保护作用（P<0.05）。结论 PCB2通过激活P13K/Akt信号通路，调控Nrf2/ARE通路，减轻CYP所致小鼠大脑皮层神经元氧化损伤。

来源：2021年第8期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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