南方医科大学学报

作者：陆永利, 朱时钰, 邹梓良, 何 治, 杨红卫

单位：三峡大学医学院机能学系，脑重大疾病研究所，人民医院神经内科，湖北 宜昌 443002；长江航运总医院神经内科，湖北 武汉 430010

关键词：2-花生四烯酸甘油；海人酸；大麻素受体；电压门控钠通道；尾状核,

目的 探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油（2-AG）对海人酸（KA）损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流（INa）的调制作用及其分子机制。方法 原代培养大鼠尾状核神经元，分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM（CB1受体拮抗剂）+2-AG+KA组。培养7 d后，各组细胞于培养基中处理12 h；其中，2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流：包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果 在培养的大鼠尾状核神经元中，与对照组相比，KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度（P=0.009）；并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移，半激活电压绝对值明显增大（P=0.008）。与KA组相比，直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加（P=0.009）和钠电流激活曲线超极化方向移动（P=0.009），且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论 2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。

来源：2021年第8期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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