南方医科大学学报

作者：周立强, 吴 忧, 辛 林

单位：南昌大学第二附属医院胃肠外科，江西 南昌 330006

关键词：胃癌；ELK3；预后；转录调控；免疫逃避,

目的 探讨ELK3在胃癌中的表达特征和潜在功能。方法 采用非配对t检验、χ2检验分析E-MTAB-6693数据集ELK3在胃癌的表达特征；Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox回归分析ELK3对预后的预测能力。Chip-Atlas、ChipBase、基因转录调控数据库、hTFtarget预测并构建ELK3转录调控网络。R软件“org.Hs.eg.db”包对靶基因进行功能富集分析。Cibersort工具分析胃癌组织中浸润性免疫细胞的比例，并计算Pearson系数分析ELK3与这些细胞的相关性。使用基因表达谱分析人类蛋白图谱公共数据库验证ELK3的表达。收集5组胃癌临床样本，利用rt-PCR验证ELK3的mRNA水平表达，利用Western blot验证ELK3在配对胃癌组织中蛋白水平表达差异。结果 在公共数据集和临床样本中ELK3在胃癌中高表达（P<0.05）；其表达随M分期、AJCC分期、神经侵袭的进展而升高（P<0.05）。χ2检验表明ELK3表达水平与N分期、AJCC分期、Lauren分型、分化程度、病理分型、微卫星状态相关（P<0.05）。ELK3高表达患者的总体生存期和无病生存期较低表达患者显著降低，是胃癌的独立预后因素（P<0.05）。综合鉴定出176个潜在的ELK3转录调控靶基因，富集分析表明ELK3可能调控 Rap1、AMPK、趋化因子、VEGF、TNF、肿瘤PD-L1/PD-1信号（P<0.05）。ELK3表达与胃癌中调节T细胞、滤泡辅助性T细胞、CD8+T细胞数量呈负相关（P<0.05）。结论 ELK3在胃癌中充当癌基因，可能促进胃癌细胞发生、发展和免疫逃避。

来源：2021年第9期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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