南方医科大学学报

作者：韩 冰, 陈梦婷, 杨传铭, 李晓红

单位：蚌埠医学院第一附属医院麻醉科，安徽 蚌埠 233000

关键词：右美托咪定；肠缺血再灌注；NLRP3炎性小体；急性肺损伤,

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠，随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA），肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h，II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注，Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性，HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分；ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平；Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组，II/R组肺组织病理损伤明显，W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P<0.05），肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05），p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）；相较于II/R组，Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微，W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P<0.05），肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制，减轻炎性反应，进而改善大鼠II/R所致的ALI。

来源：2021年第12期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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