南方医科大学学报

作者：黄 超, 王宏婷, 王存琴

单位：皖南医学院药学院，安徽 芜湖 241002

关键词：HCC-1806细胞；27-P-CAUA；HER2；细胞凋亡；线粒体自噬,

目的 探讨大叶冬青叶中三萜类活性成分27-P-香豆酰基-乌索酸（27-P-CAUA）对乳腺癌细胞增殖抑制的作用机制。方法 27-P-CAUA处理HCC-1806细胞24、48、72 h后，CCK-8法检测HCC-1806细胞存活率；集落克隆法检测27-P-CAUA对细胞的增殖抑制作用；JC-1检测线粒体膜电位改变；流式细胞术检测细胞凋亡情况；细胞免疫荧光观察C-Caspase-3、P62表达；氯喹预处理后，Western blot观察27-P-CAUA对LC3I/II、P62以及HER2信号通路蛋白的影响。结果 CCK-8和集落克隆结果显示，随着药物浓度增加和时间延长，27-P-CAUA对HCC-1806乳腺癌细胞的抑制作用逐渐增强（P<0.01），24、48、72 h的IC50值分别为83.671、49.479、19.578 μmol/L；JC-1检测结果显示，线粒体膜电位改变明显（P<0.01）；流式细胞术结果显示，27-P-CAUA可诱导细胞发生凋亡，细胞早期调亡比率增加 3.34%；免疫荧光结果显示，C-Caspase-3表达增强，促进细胞凋亡，40 μmol /L 27-P-CAUA能显著诱导细胞凋亡（P<0.01）。Western blot和细胞免疫荧光结果显示，27-P-CAUA降低LC3II表达，导致P62降解，诱导自噬发生。经氯喹预处理后，27-P-CAUA诱导自噬可被逆转。此外，27-P-CAUA可抑制细胞内Her2及AKT蛋白的磷酸化，细胞内的Her2以及磷酸化AKT蛋白表达逐渐减少（P<0.01）。结论 27-P-CAUA可通过抑制HER2/PI3K/AKT信号通路，抑制HCC-1806细胞增殖，诱导细胞发生线粒体自噬和凋亡。

来源：2022年第1期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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