南方医科大学学报

作者：蒋 文, 吴 俊, 曽佳容, 景光旭, 汤礼军, 孙红玉

单位：西南交通大学医学院，四川 成都 610063 ；西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室，西部战区总医院基础医学实验室，四川 成都 610083

关键词：重症急性胰腺炎；CaMK Ⅱ；NF-κB；KN93,

目的 观察钙调素依赖蛋白激酶（CaMK Ⅱ）在重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺组织中的表达情况，并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法 36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组，9只/组。于造模后24 h收集血清和胰腺组织；采用HE染色观察胰腺组织病理改变；Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况；免疫印迹法检测CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化。 结果 与假手术组比较，SAP组p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高（P<0.05）。KN93干预后，SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻，血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子（TNF-α、IL-6）水平降低（P<0.05），同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低（P<0.05）。结论 CaMK Ⅱ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高，CaMK Ⅱ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度，其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关。

来源：2022年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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