南方医科大学学报

作者：刘振华, 闵少雄, 卢秀仪, 岑水忠, 陈志鹏, 王 涛, 李建君, 曾炜波, 邱素均

单位：南方医科大学珠江医院脊柱外科，广东 广州 510282；北京大学深圳医院脊柱外科，广东 深圳 518034；广州医科大学附属第四医院皮肤科，广东 广州 510316；中山大学孙逸仙纪念医院骨外科，广东 广州 510120

关键词：强直性脊柱炎；间充质干细胞；肿瘤坏死因子-α；自噬,

目的 比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞（ASMSCs）与健康人间充质干细胞（HDMSCs）自噬水平的差异及其机制。 方法 将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板，细胞贴壁后，实验组加入25 ng/mL α-肿瘤坏死因子（TNF-α）及培养液，对照组单纯加入培养液，诱导6 h后进行后续实验。用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况，并通过检测LC3 II/LC3 I及P62的蛋白表达进一步确认。通过qRT-PCR检测基因表达水平，通过Western blot检测蛋白表达水平。使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。 结果 ASMSCs的LC3 II/LC3 I表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs（P<0.05），而P62表达水平明显高于HDMSCs（P<0.05）。在自噬过程中，ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs（P<0.05）。阻断PI3K磷酸化后，p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平。结论 TNF-α诱导下，PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键，可能参与AS慢性炎症的发生。

来源：2022年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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