南方医科大学学报

作者：陈韦任, 杜 辉, 钱 赓, 周玉杰, 陈韵岱, 马 茜, 吴雪萍, 沙 媛

单位：首都医科大学附属北京安贞医院心内12病房，北京市心肺血管疾病研究所，冠心病精准治疗北京市重点实验室，首都医科大学冠心病临床诊疗与研究中心，北京 100029；中国人民解放军总医院第二医学中心心血管内科，国家老年疾病临床医学研究中心，北京 100853；中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科，北京 100853

关键词：Bax抑制因子1；视神经萎缩蛋白1；血管钙化；细胞骨型分化；细胞凋亡,

目的 探讨Bax抑制因子1（BI-1）和视神经萎缩蛋白1（OPA1）蛋白对血管钙化的影响。方法 ApoE-/-糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε（- 1-羧甲基）-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型，实验将小鼠分为4组，6只/组：对照组（ApoE-/-小鼠普通饲料喂养）、钙化组（ApoE-/-小鼠建立钙化模型）、钙化+BI-1TG组（血管特异性过表达BI-1的ApoE-/-小鼠建立钙化模型）和钙化＋BI-1TG＋OPA1-/-组（血管特异性过表达BI-1和基因敲除OPA1的ApoE-/-小鼠建立钙化模型）。另β磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞建立细胞钙化模型。使用von Kossa染色检测血管钙化程度，使用ELISA检测主动脉钙含量，使用免疫组织化学方法检测Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达、使用TUNEL检测细胞凋亡率，使用Western blot检测BI-1、OPA1、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平的表达。结果 血管钙化后，BI-1和OPA1蛋白表达均下降（P=0.0044），钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增加（P=0.0041）。过表达BI-1促进OPA1蛋白表达，钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达均减少（P=0.0006）。基因敲除OPA1蛋白后，钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3又明显增多（P=0.0007）。结论 BI-1可能通过促进OPA1表达，减轻钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡，继而抑制血管钙化。

来源：2022年第3期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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