南方医科大学学报

作者：卢一琛, 吴 俊, 蒋 文, 刘江涛, 且华吉, 孙红玉, 汤礼军

单位：西南交通大学医学院，四川 成都 610063；西部战区总医院全军普通外科中心//四川省胰腺损伤与修复重点实验室，四川 成都 610083

关键词：重症急性胰腺炎；腹腔穿刺引流术；自噬；血红素加氧酶-1,

目的 探讨早期腹腔穿刺引流术（APD）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）自噬及Nrf-2/HO-1通路的影响及其可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为假手术组（SO组，n=8），重症急性胰腺炎组（SAP组，n=8，4%牛磺胆酸钠逆行注射法），腹腔穿刺引流术组（APD组，n=8，SAP造模后于右下腹置管引流），APD+HO-1特异性抑制剂组（APD+ZnPP组，n=8，APD造模前12 h腹腔注射30 mg/kg ZnPP）。造模后12 h采集大鼠血样及胰腺组织。以HE染色评价胰腺组织病理改变，全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶、脂肪酶水平，ELISA法检测血清炎症因子水平，比色法检测胰腺组织内氧化应激水平，透射电镜下观察胰腺腺泡细胞内亚细胞器结构及自噬改变，RT-PCR及Western blotting检测自噬相关蛋白及Nrf-2/HO-1通路蛋白的表达。结果 与SAP组相比，APD组大鼠胰腺组织病理损伤显著减轻（P<0.05），血清淀粉酶、脂肪酶及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）水平明显下降（P<0.05），胰腺组织内氧化应激水平显著下降（P<0.05），并伴有Nrf-2/HO-1通路的激活（P<0.05）。ZnPP可以抑制上述的治疗作用。同时，APD干预可逆转SAP造成的线粒体、内质网损伤，并减少p62积累（P<0.05），抑制腺泡细胞内自噬受损。结论 早期APD引流治疗可通过激活Nrf-2/HO-1通路减轻局部氧化应激、修复受损自噬进而降低SAP的严重程度。

来源：2022年第4期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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