南方医科大学学报

作者：崔 颖, 范顺志, 潘迪迪, 巢 青

单位：蚌埠医学院第二附属医院神经外科，安徽 蚌埠 233000

关键词：人脑胶质瘤；U251；阿托伐他汀；miR-146a；PI3K/Akt；生物学行为,

目的 探究阿托伐他汀（AVT）对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为4组：对照组（Conrtrol）、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组（AVT+miR-146a NC）、AVT+转染miR-146a干扰组（AVT+miR-146a inhibitor）。Control组不加任何药物，AVT组加入8.0 μmol/L 的AVT，AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0 μmol/L 的AVT，AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0 μmol/L 的AVT。RT-PCR检测miR-146a表达，MTT检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况，Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 药物干预48 h，与Control组相比，AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高（P<0.01），细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）。与AVT组相比，AVT+miR-146a inhibitor组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显降低（P<0.01），细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K 和p-Akt蛋白表达均明显升高（P0.05）。结论 AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡，其机制与上调miR-146a表达，抑制PI3K/Akt信号通路相关。

来源：2022年第6期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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