南方医科大学学报

作者：康惠文, 蒋守芳, 宋 倩, 章义利

单位：华北理工大学公共卫生学院，河北 唐山 063210；浙江大学医学院附属金华医院健康管理中心，浙江 金华 325000

关键词：大麻素受体2；P38 MAPK；紧密连接蛋白；脓毒症；大鼠,

目的 探讨激活大麻素受体2（CB2）对大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用及机制。方法 将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、CB2激动剂组和P38 MAPK抑制剂组（12只/组）。对照组腹腔注射生理盐水，其余3组均腹腔注射脂多糖造模6 h；CB2激动剂组在注射脂多糖前30 min腹腔注射CB2激动剂JWH133（3 mg/kg），P38 MAPK抑制剂组在CB2激动剂组基础上提前30 min腹腔注射P38 MAPK抑制剂SB203580（5 mg/kg）。观察和检测肺组织病理学、含水率、液体清除率、炎症因子的变化情况，肺组织CB2、紧密连接的基因及蛋白表达情况以及P38 MAPK磷酸化情况。结果 与对照组相比，模型组大鼠的肺泡结构破坏严重，液体清除率、肺组织中CB2、occludin和ZO-1蛋白的mRNA及蛋白表达降低，肺组织含水率、P38 MAPK的磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β均增加，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，CB2激动剂组肺泡形态有所恢复，但仍有炎性浸润，肺组织含水率、P38 MAPK磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β降低，液体清除率、肺组织CB2、occludin和ZO-1蛋白的mRNA及蛋白表达增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。与CB2激动剂组相比，P38 MAPK抑制剂组肺泡结构有所恢复，肺组织P38 MAPK磷酸化程度、肺灌洗液中TNF-α、IL-1β水平降低，occludin、ZO-1蛋白表达增加，差异均有统计学意义（P0.05）。结论 CB2激活后可通过抑制P38 MAPK信号通路，降低肺组织炎症因子释放，促进紧密连接蛋白表达，对实验性脓毒症大鼠急性肺损伤起到保护作用。

来源：2022年第9期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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