南方医科大学学报

作者：但 晴, 白 婧, 蔡钟奇, 林 琨, 李 泱

单位：解放军总医院第一医学中心心血管内科，北京 100039；郑州大学第一附属医院心血管内科，河南 郑州 450052；中国人民解放军南部战区总医院干部病房，广东 广州 510014；解放军总医院第六医学中心心血管病医学部，北京 100048

关键词：急性低氧跑；大鼠；心室肌细胞；L型钙电流；细胞内钙,

目的 探讨钙离子在急性低氧跑大鼠心肌损伤中的作用。方法 将40只大鼠随机分为常氧安静组（NQ）、常氧跑步组（NR）、低氧安静组（HQ）和低氧跑步组（HR），10只/组。两个低氧组每天在低压氧舱（氧分压61.6 kPa）4 h，两个运动组每天使用跑轮装置运动4 h，其中低氧跑步组在低压氧舱运动4 h。使用酶消化法分离大鼠心室肌细胞，膜片钳技术记录动作电位和电流，共聚焦钙离子成像技术检测细胞内钙离子水平，Western blotting分析该蛋白的表达。结果 与NQ组相比，HR组SOD显著降低，h-FABP显著升高（P<0.01）。HR组hs-CRP和IMA均高于NQ组（P<0.05或P<0.01）。HR组心肌纤维呈波浪形，横带增厚，部分细胞核浓缩。HR组APD50、APD90明显延长（P<0.05）。在不同的应激条件下，ICa，L电流密度均有不同程度的增加。其中，HR组的增加最为显著。HR组稳态激活曲线显著左移，稳态失活曲线显著右移。NR组、HQ组和HR组的自发性钙波事件均高于NQ组，尤其是HR组（P<0.05或P<0.01）。应激3组大鼠心肌细胞钙火花频率增加，火花幅度降低，其中HR组变化最显著。此外，与NQ组相比，应激组心室肌细胞钙释放幅度降低，钙离子回流吸收延迟。HR组Cav1.2通道和RyR2受体蛋白水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 急性低氧运动大鼠心肌功能损害的机制与钙电流增加和细胞内钙超载有关。

来源：2022年第9期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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