南方医科大学学报

作者：刘进军, 李晴晴, 曾超超, 王月祥, 胡擎天, 王洪巨, 吴士礼

单位：蚌埠医学院第一附属医院心血管科，安徽 蚌埠 233000；蚌埠医学院，安徽 蚌埠 233030

关键词：肺动脉高压；髓磷脂和淋巴细胞蛋白；血管重构；肺动脉平滑肌细胞；NF-κB,

目的 探讨髓磷脂和淋巴细胞蛋白（MAL）在肺动脉高压（PAH）中的作用和机制。方法 收集PAH患者（PAH组）及同期健康体检者（HC组）各50例，采用ELISA检测各组血浆中MAL蛋白的表达水平；根据超声心动图将PAH患者分为中重度组（n=18）和轻度组（n=32），分析MAL蛋白水平与肺动脉高压疾病程度的关系；采用缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PAMSCs）异常增殖的PAH体外模型，体外敲除和过表达mal基因，观察MAL对PAMSCs生长状态、细胞增殖能力、抗饥饿诱导的凋亡能力等的影响；另采用NK-κB信号通路抑制剂，探讨MAL调控PAMSCs增殖和凋亡的可能分子机制。结果 PAH患者血浆中MAL的水平显著高于HC组（P<0.05），且中重度组患者显著高于轻度组患者（P<0.001）；体外研究中，缺氧组PASMCs中MAL的mRNA及蛋白表达水平显著高于常氧组（P<0.05）；抑制MAL可显著抑制缺氧诱导的PAMSCs增殖能力，促进饥饿诱导的PAMSCs凋亡（P<0.05）；机制研究证实，下调mal可抑制NK-κB通路激活参与调控PAMSCs增殖（P<0.05）。结论 PAH患者血浆中高水平MAL与疾病程度正相关，抑制MAL通过靶向NF-κB通路抑制PAMSCs异常增殖并促进其凋亡参与改善PAH血管重塑过程。

来源：2022年第10期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

查看南方医科大学学报杂志2022年第10期