南方医科大学学报

作者：唐怡青, 赵荣兰, 乔翠翠, 李新雨, 白 雪, 彭效祥

单位：潍坊医学院医学检验学院，山东省临床检验诊断学重点实验室，山东 潍坊 261053

关键词：P2X7受体；Lewis肺癌；迁移；侵袭；AKT信号通路,

目的 探究P2X7受体（P2X7R）对小鼠Lewis肺癌（LLC）细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制，同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验：RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷（ATP）、2'-3'-O- （4-苯甲酰-苯甲酰）ATP（BzATP）干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预，共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力；Western blot检测蛋白激酶B（AKT）信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预，共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验：构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生（WT）型和 P2X7R 基因敲除（P2X7-/-）型小鼠模型，比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC 细胞中表达 P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示：与对照组相比，激动剂组迁移和侵袭能力增强；与激动剂组相比，拮抗剂可以抑制激动剂促进LLC细胞的迁移及侵袭（P<0.001）。Western blot显示：BzATP 组 p-AKT 蛋白表达水平相比于对照组增加；与BzATP组相比，拮抗剂组p-AKT蛋白表达水平降低（P<0.01）。Transwell实验结果显示：与BzATP组相比，拮抗剂组均可抑制BzATP促进的LLC细胞的迁移及侵袭（P<0.001）。小鼠荷瘤显示：与WT小鼠相比，P2X7-/-小鼠瘤体体积和瘤体重量均降低（P<0.05）。结论 P2X7R通过激活AKT信号通路促进LLC细胞的迁移及侵袭，P2X7-/-小鼠降低LLC细胞的体内成瘤能力。

来源：2022年第10期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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