南方医科大学学报

作者：曾心靛, 陈 利, 周 鹏, 唐 婷, 陈 曦, 胡 丹, 王 川, 陈丽丽

单位：南华大学衡阳医学院公共卫生学院，卫生检验与检疫系，病原微生物研究所，湖南 衡阳 421001；南华大学附属南华医院病案室，湖南 衡阳 421002

关键词：鹦鹉热衣原体；SINC蛋白；自噬；MAPK/ERK通路,

目的 探讨鹦鹉热衣原体（Cps）SINC蛋白对宿主细胞自噬的影响，及MAPK/ERK信号通路在其中的调控作用。方法 用重组的SINC蛋白刺激小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7），Western blot检测LC3-II和Beclin-1的水平及ERK1/2的磷酸化程度，并用间接免疫荧光法检测SINC蛋白刺激后细胞LC3的水平，透射电镜检测自噬特殊结构。用50 μmol MEK1/2抑制剂U0126预处理RAW 264.7细胞后1 h，再用不同浓度SINC蛋白刺激不同时间，用间接免疫荧光检测LC3的水平，并用Western blot检测LC3-II和Beclin-1的表达水平。结果 Western blot检测结果显示，以2 μg/mL SINC蛋白刺激RAW 264.7细胞12 h时，LC3-II和Beclin-1的表达水平显著上调，并达到峰值；间接免疫荧光检测发现SINC刺激后可使细胞内LC3荧光斑点数明显增多，透射电镜下可见更多的自噬小体和自噬溶酶体。2 μg/mL SINC蛋白刺激RAW 264.7细胞15 min时p-ERK1/2/ERK1/2比值明显上调；加入抑制剂U0126后，LC3-II和Beclin-1表达下调，LC3-II荧光斑点聚集减少。结论 SINC蛋白通过激活MAPK/ERK信号通路促进RAW 264.7细胞发生自噬。

来源：2023年第2期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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