南方医科大学学报

作者：蒙 诺, 杨慧莹, 陈金凤, 覃颖颖, 雷 宇, 黄振宁, 唐国都

单位：广西医科大学第一附属医院消化内科，广西 南宁 530021；广西医科大学附属肿瘤医院内镜中心，广西 南宁 530021

关键词：急性胰腺炎；高甘油三酯血症；Sirtuin-3；氧化应激,

目的 探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3（SIRT3）-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎（HTGP）大鼠氧化应激的作用。方法 30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组，4周后普通饲养组随机设置为：对照(C)组和急性胰腺炎（AP）组；高脂饲养组随机设置为：高甘油三酯血症（HTG）对照组、HTGP组、和厚朴酚（HKL）治疗组，6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型，HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠，检测大鼠血清甘油三酯（TG）、IL-6、TNF-α水平，HE染色观察胰腺组织病理学，试剂盒检测胰腺组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD2）蛋白的表达水平，免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达，透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果 与普通组比较，高脂组TG水平显著增高（P<0.05）。与各对照组比较，模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高（P<0.05），GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著降低（P<0.05），HE染色显示有不同程度的水肿及炎细胞浸润，ROS荧光强度增强，电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤明显。与HTGP组比较，HKL组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著降低（P<0.05），GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著增高（P<0.05），HE染色水肿及炎细胞浸润程度减轻，ROS荧光强度降低，电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤改善。结论 HKL可能通过SIRT3-MnSOD2途径改善HTGP大鼠氧化应激水平并减轻胰腺病理损伤。

来源：2023年第3期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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