南方医科大学学报

作者：徐文琴, 叶静静, 王 飞, 陈天兵

单位：皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室，安徽 芜湖 241002；弋矶山医院中心实验室，安徽 芜湖 241001；芜湖市中医医院，安徽 芜湖 241001

关键词：吡罗克酮乙醇胺盐；线粒体裂变；胶质瘤；PI3K/AKT通路,

目的 探究吡罗克酮乙醇胺盐（PO）对胶质瘤细胞U251和U373增殖抑制和促凋亡的作用及其机制。方法 培养细胞，经不同浓度的PO处理，CCK-8法和EdU实验检测细胞增殖情况；克隆形成实验检测细胞克隆形成；流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1检测线粒体膜电位水平；荧光探针检测线粒体形态学改变，Western blot检测线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白OPA1；转录组测序和差异基因富集分析后进行Western blot检测验证PI3K，AKT和p-AKT蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示，PO可以抑制U251和U373细胞增殖，并呈时间和剂量依赖性（P<0.001）；EdU实验显示，PO处理组的细胞增殖水平明显下降，克隆形成实验的细胞克隆数也明显减少（P<0.01）；流式细胞术显示，PO处理组细胞凋亡率增加（P<0.05）；荧光探针检测显示，线粒体膜电位水平下降并可致线粒体形态学改变；富集分析显示，下调的基因显著富集于PI3K/AKT通路；Western blot结果显示，PO下调PI3K，AKT和p-AKT蛋白表达水平（P<0.05）。结论 PO通过PI3K/AKT通路干扰线粒体融合裂变功能，进而抑制胶质瘤细胞的增殖和增加凋亡。

来源：2023年第5期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

查看南方医科大学学报杂志2023年第5期