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国内刊号：44-1627/R
国际刊号：1673-4254
发布日期:
作者：吴秀华, 范应静, 叶永浓, 李 萍, 朱青安, 陈泽森, 李 博, 王 文, 郑 磊
单位：南方医科大学南方医院检验医学科，脊柱骨科，广东 广州510515；广州市番禺区中医院药学部，广东 广州 511400
关键词：生酮饮食,骨质疏松,转录组学,
目的 通过转录组学分析探讨生酮饮食（KD）导致骨质疏松的分子机制。方法 16只8周龄雌性C57BL/6J小鼠分为喂养生酮饲料的KD组和给予普通饲料的正常饮食（Sham）组，喂养3个月。每两周监测体质量、血糖和血酮。采用Micro-CT测量小鼠股骨远端松质骨的骨微结构。提取小鼠骨髓细胞中的RNA，行转录组学检测及生物信息学分析。RT-qPCR验证显著差异基因的表达水平。结果 KD弱化小鼠松质骨的骨微结构。与Sham组相比，KD组有165个差异基因（上调91个，下调74个），包括Acot1、Mpig6b、Gp9、Ppbp、Slc2a9等基因。KEGG通路富集分析显示以Apelin信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体互作通路的富集程度和差异基因数较高。qPCR结果显示转录组学筛选的5个差异基因在KD组均显著上调，其中Acot1、Mpig6b、Ppbp上调倍数大于2，上调倍数分别为2.49±0.665倍、2.58±0.470倍和2.59±0.611倍，可能与KD导致的骨质疏松相关。结论 基于KD小鼠的转录组学分析及RT-qPCR验证表明Acot1、Mpig6b和Ppbp等基因有差异表达。KEGG通路富集分析提示以Apelin信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体互作通路的富集程度和差异基因数较高，为研究KD导致骨质疏松的分子机制奠定基础，进而为预防KD导致骨质疏松提供思路。
来源：2023年第8期
《南方医科大学学报》期刊编辑部
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