南方医科大学学报

北大核心,CA,JST,CSCD,WJCI

国内刊号:44-1627/R

国际刊号:1673-4254

南方医科大学学报杂志2023年第11期:尿路上皮癌抗原1促进滋养细胞功能及对上皮-间质转化转化的调控作用

发布日期:

作者:孙建华, 张 逸, 杨丽萍, 周 立, 卢喜洋, 李久现, 陈 萍

单位:河南中医药大学第一临床医学院,河南 郑州 450046;河南中医药大学第一附属医院妇产科,河南 郑州 450099

关键词:输卵管妊娠;UCA1;迁移侵袭;上皮-间质转化,

目的 研究尿路上皮癌抗原1(UCA1)对滋养细胞(HTR-8/SVneo)侵袭和迁移能力及上皮-间质转化(EMT)特性的影响,探索UCA1在输卵管妊娠(TP)发生发展过程中的作用及机制。方法 实验设为空白对照组及IL-6刺激组,采用qRT-PCR检测滋养细胞UCA1表达,划痕实验检测细胞迁移功能;通过瞬时转染构建HTR-8/SVneo细胞UCA1沉默细胞模型,细胞设为空白对照组及UCA1沉默组,分别采用划痕实验和transwell侵袭实验、qRT-PCR及Western blot实验检测UCA1对HTR-8/SVneo细胞迁移、侵袭能力及EMT标志物表达水平的影响。结果 IL-6干预后HTR-8/SVneo细胞迁移距离增加,UCA1表达显著上调(P<0.01);沉默UCA1后HTR-8/SVneo细胞UCA1表达明显下调,迁移距离明显缩短、穿膜细胞个数明显减少(P<0.01),EMT上皮标志物E-cadherin mRNA表达显著上调(P<0.01),间质标志物integrin β3、Vimentin、N-cadherin mRNA表达下调(P<0.01、P<0.05、P<0.01);EMT上皮标志物E-cadherin蛋白表达上调(P<0.01),间质标志物integrin β3、Vimentin、N-cadherin蛋白表达下调(P<0.01)。结论 UCA1可能是促进TP发生发展的关键基因,有望成为该疾病新的治疗靶点。

来源:2023年第11期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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