南方医科大学学报

北大核心,CA,JST,CSCD,WJCI

国内刊号:44-1627/R

国际刊号:1673-4254

南方医科大学学报杂志2023年第11期:冬凌草甲素逆转硫代乙酰胺对破骨和成骨细胞分化的机制研究

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作者:金晓丽, 许 嘉, 陈煊威, 陈 瑾, 黄 慧, 张 婷, 任 军, 许 健

单位:浙江中医药大学医学技术与信息工程学院,浙江 杭州 310053

关键词:冬凌草甲素;硫代乙酰胺;破骨分化;成骨分化;骨质疏松,

目的 探究冬凌草甲素(ORI)和硫代乙酰胺(TAA)对破骨分化和成骨分化的作用及其机制。方法 CCK-8检测TAA和ORI对RAW264.7和骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力的影响;TRAP染色和免疫荧光染色检测TAA和ORI对RAW264.7破骨分化的影响;Western blot检测TAA和ORI对破骨特异性蛋白表达的影响;免疫荧光和流式细胞术检测TAA和ORI对p65核易位和活性氧生成的影响;碱性磷酸酶和茜素红染色检测TAA和ORI对BMSCs成骨分化的影响;Western blot法检测TAA和ORI对BMSCs成骨和凋亡相关蛋白表达的影响。结果 破骨诱导分化实验中,与TAA组相比,TAA+ORI组破骨细胞生成减少(P<0.01),MAPK/NF-κB通路明显被抑制(P<0.01),p65核易位水平显著降低,细胞内活性氧生成减少(P<0.01)。此外,与对照组相比,TAA能够抑制BMSCs ALP活性和钙化结节形成(P<0.01),并且诱导BMSCs凋亡。与TAA组相比,TAA+ORI组BMP-2/RUNX2表达增加,ALP活性增强(P<0.01),钙盐结节形成增加(P<0.01),细胞凋亡水平降低。结论 ORI可以调控MAPK/NF-κB预防TAA诱导的破骨分化,并且调控BMP-2/RUNX2缓解TAA抑制的骨形成。

来源:2023年第11期

《南方医科大学学报》期刊编辑部

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